阿尔茨海默病是一种以进行性认知功能减退为特征的神经退行性疾病，主要表现为记忆力下降、语言障碍、定向力丧失及行为异常。阿尔茨海默病的发病机制可能与β淀粉样蛋白沉积、tau蛋白异常磷酸化、神经炎症反应、遗传因素及脑血管损伤等因素有关。早期诊断和干预有助于延缓病情进展。

β淀粉样蛋白在脑内异常聚集形成老年斑，破坏神经元突触功能，导致信号传递障碍。这种病理改变通常早于临床症状出现，可通过脑脊液检测或PET影像学发现。目前针对该靶点的药物包括胆碱酯酶抑制剂和单克隆抗体，但需在医生指导下使用。

tau蛋白过度磷酸化会形成神经原纤维缠结，影响微管稳定性，阻碍神经元营养运输。这种病理变化与认知衰退程度正相关，晚期患者脑内可见广泛缠结。临床常用tau蛋白PET显像辅助诊断，治疗上需配合神经保护药物。

小胶质细胞过度激活会释放炎性因子，加速神经元损伤。慢性炎症反应可能促进β淀粉样蛋白沉积，形成恶性循环。非甾体抗炎药对部分患者可能有一定效果，但需警惕胃肠道副作用，须严格遵医嘱使用。

载脂蛋白E4等位基因携带者患病风险显著增高，早发型患者多与PSEN1、PSEN2基因突变相关。基因检测有助于风险评估，但阴性结果不能完全排除患病可能。有家族史者应定期进行认知功能筛查。

脑缺血缺氧可加重神经元损伤，血管性因素与阿尔茨海默病常并存。控制高血压、糖尿病等血管危险因素，保持规律有氧运动，采用地中海饮食模式，均有助于降低发病风险。合并脑血管病变时需进行双重干预。

建议保持社交活动和脑力锻炼，如阅读、下棋等认知训练；饮食上增加深海鱼、坚果等富含ω-3脂肪酸的食物，限制饱和脂肪摄入；定期监测血压、血糖等指标。出现明显记忆减退或性格改变时应尽早就诊，专业医疗团队会制定个性化治疗方案，包括药物治疗、认知康复训练及照护者指导等多维度干预措施。