肺源性心脏病发病机制主要涉及肺部疾病导致肺动脉高压，进而引发右心负荷增加和右心功能不全。肺动脉高压可能由慢性阻塞性肺疾病、肺栓塞、间质性肺病等因素引起，右心功能不全通常表现为呼吸困难、下肢水肿等症状。肺部疾病导致肺血管阻力增加，肺动脉压力升高，右心室为克服阻力而代偿性肥大，最终发展为右心衰竭。慢性缺氧和炎症反应也是重要机制，缺氧引起肺血管收缩，炎症导致肺血管重塑。长期肺动脉高压使右心室壁增厚，心腔扩大，心肌收缩力下降，最终导致右心功能失代偿。

1、慢性肺病：慢性阻塞性肺疾病、间质性肺病等导致肺泡和肺血管结构改变，肺血管阻力增加，肺动脉压力升高，右心室负荷加重，最终发展为右心功能不全。治疗需控制原发病，如使用支气管扩张剂、糖皮质激素等药物。

2、肺栓塞：急性或慢性肺栓塞导致肺动脉血流受阻，肺动脉压力急剧升高，右心室负荷突然增加，可能引发急性右心衰竭。治疗包括抗凝、溶栓、肺动脉取栓术等。

3、缺氧机制：慢性缺氧引起肺血管收缩，肺血管阻力增加，肺动脉压力升高，右心室负荷加重。长期缺氧导致肺血管重塑，进一步加重肺动脉高压。治疗需改善氧合，如长期氧疗、无创通气等。

4、炎症反应：肺部慢性炎症导致肺血管内皮细胞损伤，血管平滑肌增生，肺血管重塑，肺动脉压力升高。炎症因子如TNF-α、IL-6等参与肺血管重塑过程。治疗需控制炎症，如使用抗炎药物、免疫抑制剂等。

5、右心衰竭：长期肺动脉高压使右心室壁增厚，心腔扩大，心肌收缩力下降，最终导致右心功能失代偿。右心衰竭表现为体循环淤血，如颈静脉怒张、肝大、下肢水肿等。治疗需减轻右心负荷，如使用利尿剂、强心剂等药物。

肺源性心脏病的预防和治疗需从控制原发肺部疾病入手，改善肺功能和氧合状态，减轻肺动脉高压和右心负荷。饮食上建议低盐、低脂、高蛋白，避免过量饮水。适当运动如散步、太极拳等有助于改善心肺功能，但需避免剧烈运动。定期监测肺功能和心脏功能，及时调整治疗方案，避免病情恶化。