强直性脊柱炎与肿瘤坏死因子存在明确关联,肿瘤坏死因子α在疾病发病机制中起关键作用,主要通过免疫调节异常、炎症反应激活、骨破坏促进等途径参与病理过程。
1、免疫调节异常肿瘤坏死因子α过度表达导致Th17/Treg细胞失衡,引发自身免疫反应。生物制剂如阿达木单抗、依那西普、英夫利昔单抗可靶向抑制该因子。
2、炎症反应激活该因子刺激滑膜细胞产生IL-6等促炎因子,加重关节炎症。非甾体抗炎药塞来昔布、双氯芬酸钠可缓解症状,但需配合生物制剂治疗。
3、骨破坏促进肿瘤坏死因子α通过RANKL通路激活破骨细胞,导致骶髂关节骨侵蚀。除生物制剂外,需联合钙剂和维生素D预防骨量丢失。
4、新骨形成抑制该因子阻碍成骨细胞分化,造成韧带骨化。治疗需长期使用肿瘤坏死因子抑制剂,并定期监测脊柱活动度。
患者应保持规律康复锻炼,避免脊柱负重,定期复查炎症指标和影像学变化,生物制剂治疗期间需筛查结核等感染风险。