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肝硬化低钠血症限制补钠的原因主要有稀释性低钠血症、钠潴留机制受损、门脉高压并发症风险、医源性电解质紊乱。肝硬化患者常因水钠代谢异常导致血钠浓度失衡，需谨慎调整补钠策略。
1、稀释性低钠血症肝硬化患者抗利尿激素分泌异常导致水潴留多于钠潴留，血液被稀释引发低钠。此时过量补钠可能加重水肿，需优先限制水分摄入，可遵医嘱使用托伐普坦等血管加压素受体拮抗剂。
2、钠潴留机制受损肝功能减退导致醛固酮灭活减少，肾素-血管紧张素系统激活造成钠过量排泄。盲目补钠可能加剧腹水形成，治疗应联合螺内酯等醛固酮拮抗剂，配合低盐饮食控制。
3、门脉高压风险快速补钠可能升高门静脉压力，诱发消化道出血或肝性脑病。需监测血钠上升速度，必要时采用限钠联合人血白蛋白输注，维持血钠在安全范围。
4、医源性紊乱过度补钠可能导致高钠血症或加重肾功能损伤。应动态监测电解质，调整利尿剂用量，严重低钠时可谨慎补充高渗盐水。
肝硬化患者需定期监测电解质水平，每日钠摄入量控制在2克以内，避免剧烈血钠波动诱发并发症，所有补钠措施应在肝病专科医生指导下进行。
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