癫痫发作通常不会直接引起脑水肿，但持续状态或严重发作可能导致继发性脑水肿。癫痫与脑水肿的关联主要有癫痫持续状态、缺氧性脑损伤、脑血管异常、颅内感染、代谢紊乱等因素。

癫痫持续状态指发作超过30分钟或反复发作且意识未恢复，此时神经元异常放电会导致脑代谢需求激增，引发脑血流调节障碍。脑组织缺氧及能量耗竭可能诱发细胞毒性水肿，需紧急使用地西泮注射液、丙戊酸钠注射液、苯巴比妥钠注射液控制发作，同时进行脑保护治疗。

癫痫发作时呼吸暂停或误吸可能导致脑缺氧，缺氧状态下钠钾泵功能障碍会引起细胞内水分潴留。这种情况多见于全面性强直阵挛发作，患者可能出现意识障碍和瞳孔散大，需通过吸氧、亚低温治疗降低颅内压，必要时使用甘露醇注射液减轻水肿。

脑血管畸形或淀粉样变性等基础病变可能同时诱发癫痫和血管源性脑水肿。此类患者发作时常伴随剧烈头痛或局灶神经体征，头部CT可见出血或水肿带，需通过甲泼尼龙琥珀酸钠缓解血管通透性，并针对原发病进行介入或手术治疗。

脑炎或脑膜炎等感染性疾病既可表现为癫痫发作，又因炎症反应破坏血脑屏障导致脑水肿。患者多有发热和脑膜刺激征，脑脊液检查可见白细胞升高，需联合阿昔洛韦注射液、头孢曲松钠抗感染，配合呋塞米注射液脱水降颅压。

严重低钠血症或肝性脑病等代谢异常可能同时引发癫痫发作和渗透性脑水肿。此类患者常存在意识模糊和抽搐，血生化检查显示电解质紊乱，需缓慢纠正血钠水平，使用门冬氨酸鸟氨酸注射液改善代谢，避免快速纠正诱发中央脑桥髓鞘溶解。

癫痫患者日常需规律服用抗癫痫药物如左乙拉西坦片、奥卡西平片，避免熬夜、饮酒等诱发因素。发作期间应保持侧卧位防止窒息，记录发作时间和表现。若出现持续头痛、呕吐或意识改变，可能提示脑水肿进展，须立即就医进行头颅影像学检查。长期未控制的癫痫可能造成脑结构改变，建议每半年复查脑电图和磁共振评估病情。