重症肌无力属于II型超敏反应，是一种由自身抗体介导的神经肌肉接头传递障碍性疾病。该疾病主要由乙酰胆碱受体抗体攻击突触后膜受体，导致肌肉收缩信号传导受阻。

重症肌无力的发病机制与II型超敏反应密切相关。当机体免疫系统异常产生针对乙酰胆碱受体的自身抗体时，这些抗体会与神经肌肉接头处的乙酰胆碱受体结合。这种结合可能通过补体激活途径引发膜攻击复合物形成，导致突触后膜结构破坏。同时抗体还可能通过交联作用促使受体内化降解，进一步减少功能性受体数量。这些免疫反应最终造成神经冲动向肌肉纤维的传递效率下降，临床表现为波动性肌无力症状。

除典型的乙酰胆碱受体抗体外，部分患者还可能检测到肌肉特异性激酶抗体或低密度脂蛋白受体相关蛋白4抗体。这些抗体同样通过II型超敏反应机制干扰神经肌肉信号传导。胸腺异常在重症肌无力发病中具有重要作用，约15％患者合并胸腺瘤，70％存在胸腺增生，这可能与自身免疫耐受破坏相关。

日常护理需注意避免感染、劳累等诱发因素，保持规律作息。饮食上可适当增加富含维生素D和钙的食物如乳制品、深海鱼等，有助于维持神经肌肉功能。建议在医生指导下进行适度的康复训练，避免过度疲劳。定期随访监测抗体水平和肺功能，及时调整治疗方案。