肥胖与糖尿病存在密切关联，肥胖人群患2型糖尿病的概率显著增加。主要原因包括胰岛素抵抗、脂肪组织内分泌功能紊乱、慢性炎症反应、遗传因素及不良生活方式等相互作用。

长期肥胖会导致脂肪细胞过度储存脂质，游离脂肪酸释放增加，干扰胰岛素信号通路。肌肉和肝脏对胰岛素的敏感性下降，血糖难以被有效利用，迫使胰腺β细胞代偿性分泌更多胰岛素。这种恶性循环最终可能引发β细胞功能衰竭。

内脏脂肪组织会异常分泌瘦素抵抗素等脂肪因子，同时脂联素水平降低。这些激素紊乱会加剧糖代谢异常，促进肝脏糖异生，抑制骨骼肌对葡萄糖的摄取，形成高血糖环境。

肥胖者脂肪组织中巨噬细胞浸润增多，释放肿瘤坏死因子α等炎性介质。这些物质可激活炎症信号通路，进一步损害胰岛素受体功能，加速糖尿病进展。

部分人群携带TCF7L2等糖尿病易感基因，这类基因可能影响胰岛素分泌能力。当遗传背景与肥胖叠加时，胰腺β细胞更易出现功能缺陷，导致血糖调节机制崩溃。

长期高热量饮食缺乏运动不仅直接导致肥胖，还会引起肠道菌群紊乱。某些菌群代谢产物可能损害肠促胰素分泌，影响胰岛素释放节律，这种代谢记忆效应可持续加重糖尿病风险。

对于肥胖合并糖尿病的人群，建议采取阶梯式体重管理策略。在医生指导下进行医学营养治疗，优先选择低升糖指数食物如全谷物和豆类，控制每日总热量摄入。规律进行有氧运动与抗阻训练结合，每周累计运动时间不少于150分钟。同时需定期监测血糖和糖化血红蛋白水平，必要时在内分泌科医师指导下使用二甲双胍等药物。睡眠管理和压力调节也不容忽视，长期睡眠不足会加重胰岛素抵抗。通过多维度干预可显著改善代谢状态。