动脉血压的调节主要通过神经调节、体液调节和自身调节三种机制实现，药物对动脉血压的影响主要包括降压药和升压药两大类。

1、神经调节：

心血管中枢通过交感神经和副交感神经调节血压。交感神经兴奋时释放去甲肾上腺素，作用于血管平滑肌α受体引起血管收缩，血压升高；副交感神经通过迷走神经释放乙酰胆碱，减慢心率和减弱心肌收缩力，降低血压。压力感受器反射是重要的快速调节机制，当血压升高时颈动脉窦和主动脉弓压力感受器受刺激，通过延髓心血管中枢抑制交感神经、兴奋副交感神经，使血压回降。

2、体液调节：

肾素-血管紧张素系统是重要的体液调节途径。肾脏分泌的肾素将血管紧张素原转化为血管紧张素Ⅰ，经肺循环转化为血管紧张素Ⅱ，后者通过收缩血管和促进醛固酮分泌升高血压。肾上腺素和去甲肾上腺素由肾上腺髓质分泌，通过激活α和β受体调节血压。内皮素、一氧化氮等血管活性物质也参与血压调节。

3、自身调节：

局部组织通过肌源性调节和代谢性调节维持血流稳定。当血压升高时血管平滑肌收缩，减少血流量；血压降低时血管舒张。组织代谢产物如腺苷、乳酸等可引起局部血管扩张，增加血供。肾脏通过压力-利尿机制调节血容量，长期维持血压稳定。

4、降压药物：

利尿剂如氢氯噻嗪通过减少血容量降压。钙通道阻滞剂如硝苯地平阻断钙离子内流，扩张血管。血管紧张素转换酶抑制剂如卡托普利抑制血管紧张素Ⅱ生成。β受体阻滞剂如美托洛尔通过减慢心率和减弱心肌收缩力降压。血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂如氯沙坦阻断血管紧张素Ⅱ作用。

5、升压药物：

拟交感神经药如肾上腺素通过激活α和β受体升高血压。血管收缩剂如去甲肾上腺素主要作用于α受体引起血管收缩。糖皮质激素如氢化可的松通过水钠潴留和增强血管对儿茶酚胺敏感性升高血压。促红细胞生成素通过增加血容量和血液黏度升高血压。

维持健康血压需注意低盐饮食，每日钠摄入不超过5克。规律进行有氧运动如快走、游泳等，每周至少150分钟。控制体重，体质指数保持在18.5-23.9之间。戒烟限酒，避免情绪激动和过度劳累。定期监测血压，高血压患者需遵医嘱规范用药，不可自行调整剂量。饮食中增加富含钾、镁、钙的食物如香蕉、菠菜、牛奶等，有助于血压调节。保持充足睡眠，避免熬夜，建立健康的生活方式对血压管理至关重要。