脑出血后出现脑水肿属于病情加重的表现，提示颅内压增高和神经损伤风险上升。脑水肿可能由血肿压迫、炎症反应、血脑屏障破坏、脑组织缺氧、电解质紊乱等原因引起。

1、血肿压迫：

脑出血形成的血肿直接挤压周围脑组织，导致局部微循环障碍。血肿占位效应会引发机械性压迫和缺血性损伤，需通过脱水药物降低颅内压，必要时行血肿清除手术。

2、炎症反应：

红细胞分解后释放的血红蛋白会触发小胶质细胞活化，释放炎症因子导致血管源性水肿。临床常用糖皮质激素控制炎症反应，同时需监测血糖变化。

3、血脑屏障破坏：

出血灶周边毛细血管内皮细胞连接蛋白降解，使血浆蛋白渗入脑实质形成血管性水肿。可通过使用人血白蛋白维持胶体渗透压，联合渗透性利尿剂治疗。

4、脑组织缺氧：

血肿周围区域脑血流自动调节功能丧失，引发细胞毒性水肿。需维持血氧饱和度在95％以上，必要时给予高压氧治疗改善氧合。

5、电解质紊乱：

抗利尿激素分泌异常会导致低钠血症性水肿。需严格限制液体入量，缓慢纠正血钠浓度，每日血钠上升不超过8毫摩尔每升。

脑水肿急性期应保持头高30度体位，限制每日液体摄入在1500毫升以内。恢复期可逐步增加核桃、深海鱼等富含ω-3脂肪酸的食物，配合肢体被动活动预防关节挛缩。监测意识状态和瞳孔变化，如出现头痛加剧或呕吐需立即复查头颅CT。