绞窄性肠梗阻导致代谢性酸中毒主要与肠道缺血、细菌毒素释放及全身炎症反应有关。绞窄性肠梗阻时肠管血供受阻，引发无氧代谢增强、乳酸堆积，同时肠道屏障破坏导致内毒素入血，进一步加重酸碱失衡。

绞窄性肠梗阻时肠系膜血管受压，局部血流灌注不足，肠黏膜细胞转为无氧代谢，产生大量乳酸。乳酸在体内蓄积可消耗碳酸氢盐缓冲系统，导致阴离子间隙增大型代谢性酸中毒。此时需紧急解除梗阻，必要时行肠切除吻合术，术后可静脉滴注碳酸氢钠注射液纠正酸中毒。

缺血肠壁通透性增加，肠道内大肠杆菌、梭菌等革兰阴性菌释放内毒素，通过门静脉进入循环系统。内毒素可诱导炎症因子风暴，抑制细胞线粒体功能，加剧乳酸生成。临床需联合头孢哌酮钠舒巴坦钠、奥硝唑氯化钠注射液等抗感染治疗，同时监测动脉血气分析。

肿瘤坏死因子α、白细胞介素6等促炎细胞因子大量释放，引起毛细血管渗漏综合征。有效循环血量减少导致组织灌注不足，进一步加重代谢性酸中毒。治疗需快速补液恢复血容量，必要时使用乌司他丁注射液抑制过度炎症反应。

持续低血压和肌红蛋白尿可导致急性肾损伤，肾脏排酸保碱功能下降，氢离子排泄障碍加重酸中毒。此时需维持尿量，避免使用肾毒性药物，严重时需行连续性肾脏替代治疗。

高位梗阻时频繁呕吐丢失碱性肠液，同时脱水导致肾前性氮质血症，影响酸性代谢产物排出。需通过复方氯化钠注射液补充细胞外液，纠正电解质紊乱后酸中毒可逐步改善。

绞窄性肠梗阻患者应绝对禁食，通过胃肠减压减少肠腔压力。术后恢复期需逐步过渡至低渣饮食，避免过早摄入高糖食物加重乳酸堆积。每日监测电解质及酸碱平衡指标，必要时联合重症监护团队进行多器官功能支持。患者出院后应定期复查肠功能，预防粘连性梗阻复发。