心衰早期机体有哪些代偿机制
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心衰早期机体有哪些代偿机制
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心衰早期机体的代偿机制主要有交感神经兴奋、心肌肥厚、心室扩张、肾素-血管紧张素系统激活。
1、交感神经兴奋：
心输出量减少时，交感神经活性增强，释放去甲肾上腺素，加快心率、增强心肌收缩力，短期内提升心输出量。
2、心肌肥厚：
心脏负荷增加导致心肌细胞肥大，通过增加单个心肌细胞收缩蛋白含量来增强收缩力，但长期可能引发心肌缺血。
3、心室扩张：
心室容量负荷增加时通过Frank-Starling机制扩张，使心肌纤维初长度增加，在一定范围内可提高每搏输出量。
4、肾素-血管紧张素激活：
肾血流减少促使肾脏释放肾素，通过血管紧张素Ⅱ引起血管收缩和水钠潴留，暂时维持血压和器官灌注。
这些代偿机制短期内可维持循环稳定，但长期过度激活会加速心功能恶化，建议定期监测心功能并控制基础病因。
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