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- 呼吸衰竭临床诊断与治疗
- 作者:韩明锋|发布时间:2008-12-16|浏览量:2630次
呼衰是由于肺内外各种原因引起的呼吸功能严重障碍,导致低氧血症伴/不伴有二氧化碳潴留,并由此引起的一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。
呼衰的诊断、评估和治疗是每一位临床医师必须掌握的基本技能之一。呼衰是指不能维持正常组织的氧运输或组织CO2排出的病理状态。动脉血气分析是诊断和评估呼衰病情的一项重要手段。阜阳市第二人民医院呼吸科韩明锋
诊断标准:健康人在海平面呼吸室内空气时,PaCO2≥50mmHg和/或PaO2≤60mmHg。
一、临床表现
1.缺氧:急性缺氧症状主要表现在中枢神经系统和心血管系统内的异常。典型表现为判断能力障碍和动作不稳定,严重时烦躁不安、神志恍惚、谵妄、昏迷、进行性呼吸困难、贫血时不一定出现紫绀。伴肺心病右心衰时可见大循环瘀血征颈静脉怒张、肝脏郁血、肝颈回流征阳性、下肢浮肿。
2.高碳酸血症:中枢神经系统功能紊乱,如头痛、嗜睡、视神经乳头水肿、肌肉震颤、粗大的阵挛性抽搐发作等;血管反应表现为全身交感活性增强所致的血管收缩与由局部CO2潴留所致的血管扩张(如脑、皮肤)混合存在。一般均有心动过速和出汗、血压可升可降或正常。
诊断呼衰前应注意的几个问题:
二、呼衰分型:
(1)有无呼吸衰竭?病史、症状、体征支持呼吸衰竭者,都应给予动脉血气检查,以便明确诊断。
(2)基础疾病是什么?引起呼吸衰竭的病因或基础疾病很多,应根据病史、体格检查及相关辅助检查做出诊断。
(3)诱发因素是什么?不同基础疾病往往有不同的诱发因素,相同基础疾病者诱因也有不同。如COPD急性发作的诱因有:呼吸道感染、分泌物潴留、胃食管反流、气胸、不合理氧疗、应用利尿剂或镇静剂、氧耗量增加及手术等。危重哮喘的诱因有:过敏原或致喘因素持续存在,应用某些药物如β2-受体滞剂,阿斯匹林、脱水、酸中毒、感染未控制,糖皮质激素剂量骤减,情绪紧张及严重并发症如气胸等。
(4)有无并发症?呼吸衰竭可出现各种并发症,如肺性脑病、肾功能衰竭、肝功能损害、上消化道出血、休克、心律紊乱、酸碱失衡、电解质紊乱、心力衰竭等。其中酸碱平衡失调与呼吸衰竭关系最为密切,常见的有呼吸和代谢性的酸碱平衡紊乱。需根据病史、动脉血气和血电解质等判断是否存在酸碱平衡失调?哪种类型?是单纯、混合还是多重酸碱失衡?是代偿性还是失代偿性?明确并发症,不但可判断病情轻重,还有助于制定治疗方案。
(5)有无伴发症?呼吸衰竭患者如同时伴有高血压、冠心病、糖尿病、艾滋病、肿瘤、贫血、慢性肝病、慢性肾功能不全、营养不良及胶原系统等疾病,肯定会影响预后,而且伴发症也是制定治疗方案时需要考虑的因素。
(6)呼衰需何种分型和分期?
2.1根据病程分型
2.1.1急性或慢性呼吸衰竭 按起病急缓或病程长短可分为急性或慢性呼吸衰竭。急性呼吸衰竭发生在既往没有慢性肺部疾病,因各种急性因素导致呼吸功能障碍的患者。慢性呼吸衰竭则是在有慢性肺部疾病基础上造成的慢性呼吸功能不全(如COPD)。
2.1.2慢性呼吸衰竭代偿期或急性加重期 慢性呼吸衰竭因机体有一定的代偿能力,虽有低氧血症和(或)二氧化碳潴留,仍能维持一定程度的日常生活活动,无严重症状,称为慢性呼吸衰竭代偿期。因种种诱因导致呼吸功能障碍进一步加重,出现危重症状,称为慢性呼吸衰竭急性加重期或失代偿期。
2.1.3慢性呼吸衰竭急性加重还是终末阶段 慢性呼吸衰竭急性加重往往有诱因,出现并发症或并发症加重,病变可逆性较大,一旦纠正,患者可恢复到发作前水平,预后较好。有些呼吸衰竭患者处于疾病进展的终末期,如弥漫性肺泡细胞癌、晚期肺间质纤维化、晚期COPD等。此时病情重,但呼吸衰竭诱发因素并不明显,可逆性病变不多,预后差。
2.2根据病变部位分型 可分为中枢性和周围性呼吸衰竭
2.3根据病理、生理分型 可分为通气衰竭、换气衰竭及混合性呼吸衰竭,通气衰竭不但有低氧血症而且还有二氧化碳潴留;换气衰竭仅表现低氧血症而无二氧无碳潴留;混合性呼吸衰竭者通气与换气功能衰竭并存,此时低氧血症程度明显超过二氧化碳潴留程度。通气衰竭者应进一步鉴别通气动力不足还是通气阻力增大。通气动力不足是由于呼吸中枢抑制还是呼吸肌无力引起。如颅脑外伤、脑血管意外、麻醉药过量等多由于呼吸中枢抑制,从而发生通气衰竭。COPD除由于气道阻塞导致通气阻力增大外,还存在呼吸中枢动力不足和呼吸肌疲劳等因素引起的通气衰竭,以及由于通气/血流比例失调、弥散障碍或肺内静动脉样分流导致的换气衰竭。
三、治疗:
(一)一般性治疗:
1.病因治疗 即针对基础疾病的治疗。引起呼吸衰竭的基础疾病如果是重症肺炎,应给予抗感染治疗;如果是危重哮喘,则应给予抗炎、解痉、平喘治疗;如果是格林-巴利综合征需要用糖皮质激素治疗;如果是重症肌无力应当用拟胆碱药治疗。
2.诱因治疗 如COPD呼吸衰竭的诱因是痰液潴留,则必须加强痰液的湿化、引流和吸引;如吞咽困难、进食呛咳引起反复气道吸入,应给予置鼻饲管;如气胸诱发应立即胸腔抽气或胸腔插管引流;如阿斯匹林诱发哮喘大发作,则必须避免接触。
3.对症治疗 退热、祛痰、止咳、平喘等治疗,减轻或控制症状。
4.支持治疗 包括呼吸支持和其它支持治疗。前者如氧疗和机械通气,后者如心功能支持、肾功能支持、肝功能支持和营养支持等。
5.并发症治疗 纠正电解质紊乱、控制消化道出血、减轻脑水肿、保护肝肾功能、抗休克、抗心衰和抗心律失常等治疗。
6.康复治疗 咳嗽和呼吸训练、呼吸肌锻炼、全身运动锻炼和长期氧疗等。
7.伴发症治疗 糖尿病、高血压病、冠心病应给予相应的治疗。
(二)治疗方案的制定 治疗方案的制定要充分考虑到各种治疗措施的优缺点适应证、禁忌证、疗效以及不良反应等,还要考虑病情和患者的特点,结合仪器设备条件和患者的经济随能力,兼顾必要性、可能性和可行性。
1.根据治疗目的 针对基础疾病、诱发因素、并发症、伴发症等制定相应的综合性治疗方案。
2.根据呼吸衰竭病理生理变化 针对性地采取以下一项或几项措施:①增加通气的动力:增强呼吸中枢驱动,如用脱水剂减轻脑水肿,停用麻醉镇静剂和肌松剂,提高呼吸肌力。酌情使用呼吸兴奋剂、加强营养、纠正低血钾和给予机械通气等。②减轻通气负荷:给予支气管解痉剂,分泌物湿化引流,控制感染,减轻肺水肿,减轻肺部炎症等。③降低通气需求:控制发热、抗痉挛、避免高糖摄入、减少通气死腔。④改善换气功能:抗感染、利尿、清除分泌物、扩张支气管、处理肺不张等,以及适当调整呼吸机,改善通气/血流比值,降低肺内分流。
3.根据患者特点 如颜面畸形的患者不适合使用面罩机械通气。有肝功能不全的患者要避免使用对肝脏有毒性的药物,尽量使用经肾脏排泄的药物。肾功能不全的患者应根据肌酐清除率调整药物剂量,并避免使用有肾毒性的药物如氨基糖甙类抗生素。心功能不全的患者应控制补液量和补液速度,以免心衰发生。
三、治疗中应注意的几个问题:
确保气道通畅:
人工气道的突然堵塞是机械通气时致死原因之一。若气道因痰液、异物或人工气道障碍导致完全性堵塞的话,则不论怎样FiO2,增加通气者是无济于事的。
在排痰功能健全时,可应用祛痰剂,气道湿化以稀释痰液;若排痰功能丧失时,则应按需式吸痰,必要时行纤支镜床旁吸引,以确保呼吸道通畅。氨溴索(沐舒坦)可以增强纤毛运输能力,调节体液分泌,又可降低机械通气患者氧化应激程度。
支气管痉挛时,可选用氨茶碱、β2肾上腺素能激动剂、肾上腺皮质激素、溴化异丙阿托品等。气道吸入困难时,可选用静脉用药。应用氨茶碱、必需注意个体化用药,应避免与大环内酯及喹诺酮类同时使用,以免影响茶碱清除率,有条件时应行茶碱浓度监测。
COPD吸氧原则:
长期持续低流量吸氧对COPD患者有着特殊间谍。每日吸氧24h效果优于每日吸氧12h。若COPD吸空气时PaO2≤55mmHg,或PaO2虽大于55mmHg,但伴有:①肺动脉高压或肺心病;②继发高血红蛋白症;③运动时低氧血症。
高FiO2由于COPD 患者多伴有二氧化碳升高,一旦因缺氧对颈动脉化学感受器的刺激突然解除,而大脑皮层都因二氧化碳潴留处于麻醉状态,将给患者带来生命威胁。
高FiO2危害:
⑴吸收性肺不张:气道阻塞时,吸入高浓度氧气,远端气体很易被吸收而发生肺泡萎陷;
⑵氧中毒:在肺部表现可引起ALI,亦可累及中神经中枢神经系统,RBC生成系统,内分泌及视网膜。吸氧≥4-12h,FiO2≥72h, FiO2≥36-48h,即有氧中毒危险,而FiO2≤0.5,吸氧数周亦不会引起氧中毒。
氧疗
1.意义:缺氧可给机体造成严重危害,其程度超过二氧化碳滞留,氧疗可提高PaO2,从而改善PaO2,是治疗呼衰的一个重要手段。
2.适应证:PaO2在40-60 mmHg,应根据不同缺氧原因积极氧疗。尤其PaO2≤40 mmHg时对机体危害甚大,且氧离解曲线处于陡直部分,FiO2对SaO2影响呈线性关系。
若PaO2≥60 mmHg,SaO2一般均在90%以上,若循环功能正常时,对机体影响较小。
3.方法:FiO2≤30%(低浓度吸氧);FiO2≥50%(高浓度吸氧)。
常用方法有:鼻导管、面罩、空-氧混合吸氧(机械通气可提供21-100% FiO2),高压氧疗和家庭氧疗。
增加通气
对于呼衰应用呼吸兴奋剂一直存在争议。中枢呼吸兴奋剂如可拉明,洛贝林等呼吸兴奋作用有限,耐受性产生快,同时有惊厥、血压升高、全身耗氧量增加等副作用。对于已有呼吸肌疲劳患者应慎用。
机械通气适应证:不同类型呼衰上机指征不同。
1.Ⅰ型呼衰:氧合指数PaO2/ FiO2和P(A-a)O2水平是重要指标。FiO2=1.0,P(A-a)O2≥350 mmHg,或PaO2/ FiO2≤200 mmHg.
2.Ⅱ型呼衰:急呼衰PH<7.35, PaCO2>50 mmHg, PaO2≤60 mmHg。
通气模式选择:
首先应确定建立人工气道的方法:对短期内即可恢复的Ⅰ型呼衰患者,可行无创通气(IVPPV)。
如心源性肺水肿、肺炎和肺不张等,常采用持续正压通气(CPAP)和双水平气道正压通气(BiPAP)。COPD亦应首选(NIPPV)。
对于严重的低氧血症和在短期内不能恢复的低氧血症(ALI),多需气管插管。控制通气可采用(容量控制VCV)或压力控制(PCV)模式。VT6-8ml/kg,平台压(Pplat)≤35cmH2O。
对于急性肺泡低通气患者,多采用有创通气,可选用同步间歇指令通气(VIMV)和压力支持通气(PSV)。
药物对呼吸肌功能的影响:
1.皮质激素(Gc): Gc可显著下降膈肌收缩力。若同时应用肌松剂或患者同时伴有组织血流灌注不良等情况可进一步恶化呼吸肌功能。
2.神经肌肉阻断剂(NBA):
90%ICU均使用NBA,以改善人-机协调性,以降低氧耗量和减少颅高压患者颅内压波动等。NBA可引起肌肉松弛延迟和肌病。某些药物如氨基甙类、奎尼丁、茶碱、抗胆碱酯酶类、富尼替丁等均与NBA具协同作用。
3.药物治疗呼吸肌疲劳仍存在争议:实验提示氨茶碱可提高膈肌收缩力和耐力?亦有报告称地高辛、β2受体激动剂、咖啡因等能提高膈肌力量,但确切效果均有待证实。
呼吸肌疲劳和无力在各种危重病和COPD中均十分常见,应引起相当注意。
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