急性呼吸窘迫综合征

急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）

概述：ARDS是在多种原发病和诱因作用下发生的急性呼吸衰竭，以非心源性肺水肿和顽固性低氧血症为特征，临床上表现为严重呼吸困难，呼吸窘迫，是全身炎症反应综合征（SIRS）、代偿性抗炎反应综合征（CARS）在肺部的表现，其病理基础是ALI，常引发或合并多脏器功能障碍综合征（MODS）甚至多脏器功能衰竭（MOF），是临床常见的急危病。山东省胸科医院胸外科王传庆

1945年，首次记载本病的临床特点和病理改变；1967年Aschbaugh提出了ARDS的概念（adult）；1992年在欧-美联席会议上，提出了急性肺损伤ALI（acute lung injure）和ARDS两个概念：ALI为ARDS的前期，ARDS是重度ALI,强调ARDS是一个动态发展的过程，ALI→ARDS；在ALI阶段进行早期治疗，可提高临床疗效；按不同发展阶段进行严重性分级，有利于判断疗效。（王伟）

ARDS的病理改变：主要表现为①肺间质和肺泡水肿，水肿液中蛋白含量高。②肺小血管内微血栓形成，局部出血性坏死。③呼吸性细支气管和肺泡内透明膜形成。④肺泡萎陷。⑤晚期肺纤维化。研究表明，这些病理改变在肺内分为正常区、肺泡萎陷可逆区、不可逆区域：①正常区域可正常通气、换气；②萎陷区域造成肺内分流；萎陷伴周围血流障碍（血管痉挛、血细胞粘附、血栓形成）的实变部分既无通气也无血流反而使肺内分流减少。渗出性改变呈弥漫性分布，在低垂部分因重力关系而病变较重。这些病理改变导致肺内残气量减少，肺内分流量增加，V/Q失调，肺顺应性降低，氧合障碍，从而导致严重的低氧血症、酸中毒等酸碱失衡、多脏器功能损害。（王传庆）

临床表现：在原发病基础上的渐进性呼吸频率过快、呼吸窘迫、紫绀，但无大量泡沫痰、无端坐呼吸；双肺听诊呼吸音粗，或呼吸音减低或闻及湿性罗音；X线胸片由双肺纹理加重、磨玻璃样改变、散在斑片状阴影至大片状高密度影（图1、2），而无双肺门向外扩散的蝶翼状阴影特征；动脉血气分析P_aO₂、P_aCO₂渐进下降，增加FiO₂不能改善P_aO₂，可伴不同形式的酸碱失衡；病程晚期呼吸极度困难、昏迷甚至死亡。

典型临床经过可分为四期：①损伤期：在损伤后4～6h，以原发笔耕内表现为主，呼吸可增快，但无典型呼吸窘迫。X线胸片无阳性发现。②相对稳定期：在损伤后6～48h，经积极救治，循环稳定，而逐渐出现呼吸困难、频率加快、低氧血症、过度通气、P_aCO₂降低，肺部体征不明显，X线胸片可见肺纹理增多、模糊和网状浸润影，提示肺血管周围液体体积增多和间质性水肿。③呼吸衰竭期：在损伤后24～48h，呼吸困难、窘迫和出现发绀，常规氧疗无效，也不能用其它原发心肺疾病来解释，呼吸频率加快可达35～50次/min，胸部听诊可闻及湿罗音。X线胸片示两肺有散在斑片状阴影或呈磨玻璃样改变，可见支气管充气征。血气分析P_aO₂、P_aCO₂均降低，常呈代酸呼碱。患者多喜安静平卧。④终末期：极度呼吸困难和严重发绀，出现神经精神症状如嗜睡、谵妄、昏迷等。X线胸片示融合成大片状浸润阴影，支气管充气征明显。血气分析严重低氧血症、CO₂潴留，常有混合性酸碱失衡，最终可发生循环功能衰竭。（金明华）

诊断标准：⑴1992年美欧ARDS联合专题会议标准：①急性起病。②P_aO₂/FiO₂＜300mmHg为ALI，P_aO₂/FiO₂＜200mmHg为ARDS。③X线胸片显示双肺浸润影像。④肺动脉楔压＜18mmHg或无左房高压。⑵1997年中华医学会急诊学会、呼吸学会联合修订标准：①ARDS的原发或诱因，如脓毒症、多发伤、胃内容物误吸、肺挫伤、重症肺炎、淹溺和急性胰腺炎等，多呈急性起病。②呼吸困难甚至窘迫。③P_aO₂ /FiO₂ ＜200mmHg为ARDS，＜300mmHg为ALI，不管peep水平的高低，FiO₂为应在密闭环路中测定。④X线胸片表现为肺纹理增多，边缘模糊，斑片状或大片阴影等间质性肺泡性改变。⑤肺毛细血管楔压＜18mmHg或临床排除急性左心功能不全。（王传庆）

鉴别诊断：

⑴心原性肺水肿（表1）

表1  ARDS与心源性肺水肿的鉴别诊断

	ARDS	心源性肺水肿
临床表现	起病慢 呼吸极度窘迫 发绀明显 精神状态安静，能平卧	快 较轻 轻至中度 不安、焦虑、不能平卧
痰	血样泡沫	白色或粉红色泡沫
胸部体征	湿罗音少，呈爆裂样	多，小、中等湿罗音，肺底多
X线改变	比体征出现早，且重于体征，周边部明显	与体征同时出现，近肺门部明显，治疗后吸收快
血气	低氧血症明显，吸氧改善慢	轻度低氧血症，吸氧改善快
肺楔压	＜18mmHg	＞18mmHg，若＞25mmHg可肯定
气道分泌物蛋白浓度	高	低
气道分泌物蛋白含量/血浆蛋白	＞0.7	＜0.5
治疗反应	对强心、利尿剂、扩血管药物的即刻疗效不明显	对强心、利尿剂、扩血管药物反应好

注意在ARDS时，由于严重低氧血症，机体高代谢引起心肌缺氧，代偿性心率加快，心排量可降低，加重肺高压和低氧血症，但矛盾主要在肺，不在心脏。

⑵急性肺梗塞：多见于手术或长期卧床者，血栓来自下肢深静脉或盆腔静脉。起病突然常有咳嗽、胸痛、咯血、烦躁、冷汗、晕厥、恶心、呕吐等症状。体征为气急、脉细速、发绀、肺部湿罗音及哮鸣音、胸膜摩擦音、P2亢进、血栓性浅表静脉炎体征和急性右心衰竭体征。

⑶慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭：当肺部有较为严重的感染时，可出现呼吸困难、低氧血症。但常有慢性支气管炎、支气管哮喘反复发作过程，肺功能进行性减退，小气道阻塞，肺气肿等临床表现。

⑷自发性气胸：胸穿抽出气体可迅速明确诊断。

⑸特发性肺间质纤维化:常为慢性过程，也可表现为急性发展，有Ⅰ型呼衰表现，尤其在合并肺部感染加重时，与ARDS表现相似。其X线胸片呈网状、结节状或蜂窝状改变，秉承发展较ARDS缓慢，肺功能为限制性通气障碍等可做鉴别。（金明华）

救治：

一、机械通气

1、 通气方式选择：①ALI早期，无呼吸道阻塞，可选无创密闭面罩方式施行正压通气。②呼吸道阻塞或患者不合作，病情已至ARDS，应选经口或经鼻气管插管或气管切开，经气管套管行正压通气。

2、通气模式选择：①无创面罩方式 ，常选压力支持通气（psv）+持续气道正压（cpap）、双相气道正压（bipap）、双水平气道正压（bipap）,同步间歇指令通气（simv）+psv+ peep。②气管插管或切开套管方式，常选连续强制通气（cmv）+peep或simv+peep+psv，压力调节容积控制通气（prvcv），容积支持通气（vsv）以及液体通气（lv）等。③其它如高频正压通气（hfppv）、高频喷射通气（hfjv）、高频振荡通气（hfov）等。

PEEP是纠正ARDS低氧血症的最有效措施，可减少肺泡萎陷和肺内分流；增加肺功能残气量，有利于肺泡-毛细血管两侧气体的充分交换；肺泡压升高后在吸氧浓度不变的情况下，能使肺泡-动脉氧分压差升高，有利于氧向肺毛细血管内弥散，而且由于肺泡始终处于膨胀状态，肺泡的弥散面积增加，也有利于氧的弥散；能使肺顺应性增加，在改善肺的通气、弥散、通气/血流比例失调的同时，还可减少呼吸运动。

3、机械通气策略：①为减小肺泡跨壁压，避免肺泡过度扩张，改变以往的容积目标型（volume targeted）为压力目标型(pressure targeted)。临床上以气道平台压为指标，使其低于30～35cmH₂O，避免肺泡过度扩张，降低通气，采用许可性高碳酸血症(permissive hypercapnis，PHC)。②改变呼吸比，减低气道峰压(PIP)，提高气道平均压(PAW)，形成适当水平的内源性peep，改善氧合利于萎陷肺泡复张，减少肺泡表面活性物质丢失。③尽量减少机械通气的强制性，加强自主呼吸作用，促进人-机协调。④寻找“最佳peep（best peep）”，使之既可以防止呼气末肺泡萎陷，又同时避免过度增加肺泡压。⑤强调动态呼吸监测，随时及时调整参数。

4、 通气参数调节：①争取长期使FiO₂＜0.6。②peep一般保持在5～15cmH₂O。③潮气量：推荐小潮气量（VT6～8ml/kg）。④定容模式下参考气道平台压（pplat）,使pplat＜30～35cmH2O；根据PEEP水平调整，peep水平高VT宜小。⑤小VT通气，适当增加呼吸频率（RF），保证分钟通气量，但RF增加不宜＞30次/分，否则亦易致肺损伤。⑥低通气状态时，采取phc策略，但PaO₂不宜＞80～100mmHg,不宜＜40mmHg。⑦若ph＜7.20可适当补充碱。

5、脱机指征和方法：①病情得到控制后，FiO₂＜0.5而PaO₂＞60mmhg时开始减peep，每次减2～3cmH2O，间隔6～8小时病情稳定，减至2～0cmH₂O时（约需24～36小时），渐下调FiO₂至0.3。②若PaO₂＞60mmhg并可维持6～8小时，病情稳定可撤离呼吸机，撤机后留管观察2～4小时病情稳定可考虑拔管。

二、原发病治疗：①及时处理外伤及止痛、止血等；清除呼吸道分泌物；术后患者注意引流管通畅等。②感染是ARDS最常见诱因之一，又是导致ARDS病人死亡的主要原因之一，控制感染及预防院内感染是很重要的措施，明确感染部位，通过痰、血、尿等的细菌培养，检出致病菌，给予敏感抗菌素治疗。未明确病原菌的情况下，可据病情经验选用抗菌素，抗菌素使用主张足量、联合、静脉给药，特殊情况可配合局部用药。

三、液体质、量控制：①早期（1～3天）宜补高渗晶体液（如10%GS，1.3%～1.5%氯化钠液），以避免蛋白漏出过多加重肺水肿。②病程3天以后可适量补充以白蛋白为主高渗胶体液，以提高血浆胶体渗透压，有利于肺间质、肺泡水肿液的吸收，减轻肺水肿。③体液宜处于负平衡，可通过监测尿量、中心静脉压、肺小动脉楔压等，指导补液量，肺小动脉楔压维持在14～16mmHg。④每日入量一般应限制在2500ml以内，必要时可配合速尿静脉滴入利尿，利于肺水肿的吸收。

四、肾上腺皮质激素的应用：激素的作用有：①抑制和逆转中性粒细胞的聚集，阻止中性粒细胞与补体结合。②抑制细胞膜上的磷脂代谢，减少花生四烯酸代谢产物的产生。③抑制血小板的聚集。④稳定溶酶体膜。主张早期、短程、大剂量使用。Dex10～20mg，每6～8h静注一次，3-4天后迅速减量，1-2周内撤完。也可选用相应效应剂量的甲基强的松龙或氢化可的松。也有人主张不用激素。

五、其他治疗：如①应用肝素降低ARDS的高凝状态、一般每天50～100mg静滴，应监测凝血试验。②营养支持：补充必要的热量，一般按每日每公斤体重20～30kcal，通过静滴葡萄糖、氨基酸、白蛋白、脂肪乳等予以补充。③对症处理：强心剂与血管扩张剂可减轻ARDS时心脏前后负荷、改善微循环、降低肺动脉压，采用多巴胺+多巴酚丁胺和酚妥拉明或硝酸甘油静滴。④镇静与肌松：减轻精神因素的影响和机体体能等的消耗。（王传庆）