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- 作者:王传庆|发布时间:2008-12-28|浏览量:1713次
概述
流行性感冒(简称流感)是由流感病毒引起的急性呼吸道传染病,病原体为A、B、C三型,通过飞沫传播,临床上有急起高热、乏力、全身肌肉酸痛和轻度呼吸道症状,病程短,有自限性,中老年人和伴有慢性呼吸道疾病或心脏病患者易并发肺炎。流感病毒尤其A型,极易变异,往往造成暴发、流行或大流行。早在公元前412年,古希腊著名医学家Hippcrates就记述了类似流感的疾病。19世纪的德国医学地理学家Hirsch,详细记述了自1173年以来的历次类似流感的流行爆发情况。A型流感病毒于1901年分离到,而人A型流感病毒于1933年才被发现。B型流感病毒于1940年被发现,C型流感病毒于1947年被发现。有明确流感引起的第一次流行发生在1510年的英国。对流感大流行最早的详尽描述在1580年,此后文献中共记载了31次流感大流行。上世纪有五次世界性大流行(1900年、1918年、1957年、1968年和1977年),1918年的大流行造成了4000万人死亡。从1953年~1976年,我国已有12次中等或中等以上的流感流行,每次流行均由A型流感病毒所引起。进入1980年代后,流感的疫情以散发与小暴发为主,没有明显的流行发生。山东省胸科医院胸外科王传庆
病原学
流感病毒属于正粘病毒,是对人或某些动物红细胞表面的粘蛋白有亲和性的病毒,其核酸是分节段的,只有流感病毒(Influenza virus)一个种,分A、B、C三型。流感病毒在外界的抵抗力弱,在56℃30min条件下易被灭活,在室温下传染性很快丧失,100℃1min即被灭活,但在0~4℃能存活数周,在-20℃真空干燥条件下可长期保存。对紫外线和化学消毒剂敏感。
1、形态与结构
流感病毒具有多形态,可呈丝状、杆状,一般为球形(图1),直径80~120nm,内有一直径约为70nm的电子致密核心,是病毒的核衣壳,其结构主要包括核衣壳(内部)和囊膜(外面)两部分(图2,3)。
①核衣壳:在电子显微镜下呈电子致密的核心,由核蛋白卷曲旋包绕螺旋形RNA组成,其核酸为单股负链RNA,分节段。A、B型8个节段,C型7个节段,每一个节段为一个基因,决定其遗传特性。流感病毒的节段特点使其具有高频率基因重配,容易发生变异。流感病毒RNA外包绕的蛋白质中,三种分子量较大的蛋白P1、P2、P3均为RNA多聚酶,与RNA的转录有关,其他均为核蛋白。核蛋白的抗原稳定,很少发生变异,具有型特异性。根据核蛋白抗原性的不同,可把感染人的流感病毒分为A、B、C三型。
②囊膜:由内向外,可分为内膜蛋白、类脂和糖蛋白三层。内膜蛋白是包围在病毒核心外的一层膜状结构,介于核蛋白与脂质双层膜之间,与组成脂质双层膜的类脂紧密结合,在维持病毒形状与完整性上起重要作用。类脂层是脂质双层结构,它来自宿主细胞膜或核膜,其中镶嵌的两种糖蛋白向外突出脂质双层形成刺突,构成了流感病毒囊膜的第三层??糖蛋白层。糖蛋白层由两种糖蛋白刺突组成,一种是神经氨酸酶(Neuraminidase NA),一种是血凝素(Hemagglutinin HA)。
◆神经氨酸酶是由4条相同的糖基化多肽所组成的蘑菇状四聚体,具有酶活性,可水解宿主细胞表面糖蛋白末端的N-乙酰神经氨酸,有利于成熟病毒的释放(抗神经氨酸酶抗体能抑制病毒从细胞释放,但没有中和作用);神经氨酸酶的抗原结构较易发生变异,是流感病毒亚型的划分依据之一。
◆血凝素由3条糖基化多肽分子以非共价形式聚合而成的三聚体,其C末端有一疏水区插入病毒囊膜的双层脂质膜中,是HA与病毒囊膜的结合部位。N末端有一疏水区,具有膜融合活性,对病毒侵入宿主细胞是必须的。HA能与多种动物(如鸡、豚鼠)和人的红细胞表面的糖蛋白受体相结合,引起红细胞凝集,这种现象称为血凝。若在病毒与细胞混合前先加抗血凝素抗体,使该抗体首先与病毒血凝素结合,当再加入红细胞时,由于病毒血凝集上结合的抗体的阻断作用,血凝素就不能再与红细胞上的受体结合,红细胞就不出现凝集,这种现象称为血凝抑制。血凝和血凝抑制,是病毒学研究常用的检测指标。
2、分型与命名
按核蛋白的可溶性补体结合抗原的不同,流感病毒被分为A、B、C三型;各型流感病毒又根据其表面血凝素及神经氨酸酶抗原性的不同再分为若干亚型。
为适应流感病毒抗原变异,1971年国际流感工作会议对流感病毒命名法规定如下:型别/分离地点/毒株序号/分离年代(H、N)。我国应用的命名顺序是:型别(亚型)/分离地点,分离单位,年代-毒株号,例如A3/京科68-1(H3N2)。
3、变异与流行
从世界上过去流感流行的资料分析,B型和C型流感病毒抗原性比较稳定;A型的表面抗原HA、NA最易变异,二者可同时变异或分别发生。
自分离出A型流感病毒以来,已发生多次世界性的大流行及其间的小流行。流行规模的大小,主要取决于病毒表面抗原变异幅度的大小。幅度小,属于量变,称抗原漂移(Antigen drift),是核酸序列的点突变,致使HA或NA抗原决定簇发生某些改变,并在免疫人群中被选择出来,可引起中小流行。幅度大,即HA和/或NA与前次流行株完全失去联系,形成新的亚型,为质变,称抗原转移(Antigenic shift),是由核酸序列不断的突变积累或外来基因片断重组所致,人群原有的特异性免疫力完全失效,可引起大规模甚至世界性流行。
A型流感病毒常以流行形式出现,能引起世界性流感大流行,在动物中广泛分布,并能在动物中引起流感流行和造成大量动物死亡。B型流感病毒常常引起局部暴发,不引起世界性流感大流行。C型流感病毒主要以散在形式出现,主要侵袭婴幼儿,一般不引起流行。
1918~1920年,发生了历史上著名的严重流感大流行??西班牙流感,20~50岁的成人发病率和死亡率最高,与A型流感病毒(H1N1)密切相关(推测)。此后,1957年的亚洲流感(H2N2),1968年的香港流感(H3N2),1977年的俄罗斯流感(H1N1),1997年,中国香港出现由禽流感病毒(H5N1,图4)导致的流感。WHO流感专家推测,下次世界性流感大流行的首发地可能在中国。
流行病学
流感四季均可发病,以冬春季为多。5~20岁的发病率较高,新亚型大流行时则无显著年龄差别。传染源为病人及隐性感染者,经飞沫传播,人群普遍易感。本病可散发,易暴发流行,可发生大流行甚至世界性大流行。流感的流行常沿交通线迅速蔓延,先集体后散居,先城市后农村。流行特点是突然发病、发病率高、迅速蔓延、流行过程短,常多次反复。
1、传染源
病人是主要传染源,自潜伏期末即可传染,病初2~3日传染性最强,体温正常后很少带毒,排毒时间可长达病后7天。病毒存在于鼻涕、口涎、痰液中,并随咳嗽、喷嚏排出体外。由于部分免疫,也可不发病,成为隐性感染,带毒时间虽短,但能在人群中引起传播,迄今未证实有长期带毒者。
2、传播途径
主要通过空气飞沫传播,病毒存在于病人或隐性感染者的呼吸道分泌物中,通过说话、咳嗽或喷嚏等方式散播至空气中,并保持30分钟,易感者吸入后即能感染。传播速度取决于人群的拥挤程度。通过污染食具或玩具的接触,也可传播。
3、易感人群
普遍易感,与年龄、性别、职业等无关。抗体于感染后1周出现,2~3周达高峰,1~2个月后开始下降,1年左右降至最低水平,抗体存在于血液和鼻分泌物中,但后者仅为前者的5%左右。三个型别间无交叉免疫,感染后免疫维持时间不长,约5个月后即不具备保护能力。呼吸道产生分泌型抗体,能阻止病毒侵入,但当局部粘膜上皮细胞脱落后,即失去其保护作用,因此局部抗体比血液中抗体更为重要。
发病机理
带有流感病毒颗粒的飞沫(直径<10nm=吸入呼吸道后,病毒的神经氨基酸酶破坏神经氨酸,使粘蛋白水解,糖蛋白受体暴露,糖蛋白受体与血凝素(含糖蛋白成分)结合,这一结合是专一性吸附。病毒穿入细胞时,其包膜丢失在胞外。在感染早期,流感病毒RNA被转运到细胞核内,在病毒转录酶和细胞RNA多聚酶Ⅱ的参与下,病毒RNA被转录完成后,形成互补RNA及病毒RNA合成的模板。互补RNA迅速与核蛋白体结合,构成mRNA,在复制酶的参与下复制出病毒RNA,再移行到细胞质中参加装配。核蛋白合成后,很快转移到细胞核,与病毒RNA结合成核成熟前,各种病毒成份已结合在细胞表面,最后的装配称为芽生,局部的细胞膜向外隆起,包围住结合在细胞膜上的核衣壳,成为新合成的有感染性的病毒体(图5)。此时神经氨酸酶可水解细胞表面的糖蛋白,释放N-乙酰神经氨酸,促使复制病毒由细胞释放并感染附近细胞,并使大量呼吸道纤毛上皮细胞感染、变性、坏死和脱落,产生炎症反应,出现发热、肌肉酸痛和白细胞减低等全身毒血症样反应。
临床表现
潜伏期一般1~3日(数小时至4天)。
1、单纯型流感:起病急、畏寒、发热、头痛、肌肉酸痛、动眼痛、身软无力、恶心、食欲减退,并有轻度呼吸道症状,鼻塞、流涕、喷嚏、咳嗽、干咳、咽痛、咽痒,剧咳时可伴有胸骨后痛,少数患者有胃肠道症状。体温升高时,脉搏、呼吸相应加快,病人呈急性发热面容。发热与临床症状可在1~2日达高峰,3~5内退热,症状也随之消失,但咳嗽可持续1~2周。
2、肺炎型流感:较少见,易发生于老、幼、弱及原有心肺疾病的患者。起病时与典型流感病人相似,起病24小时后,病情迅速加重,出现高热、烦躁、剧烈咳嗽,痰呈血性,并有呼吸困难及发绀,双肺呼吸音低,布满干、湿罗音,但无肺实变的体征。胸片呈双肺弥漫性结节性阴影,近肺门区较多,症状日益加重,多于5~10日内发生呼吸和循环衰竭,病死率较高。
病理
1、单纯型流感:主要是呼吸道纤毛上皮细胞膜变性、坏死和脱落,起病4~5天后,基底细胞层开始增生,形成未分化的上皮细胞,2周后纤毛上皮细胞重新出现和修复。
2、肺炎型流感:除以上变化外,还有肺脏充血和水肿,切面呈暗红色,气管和支气管内有血性分泌物,粘膜下层有灶性出血、水肿和细胞浸润,肺泡腔内含有纤维蛋白和渗出液,呈现浆液性出血性支气管肺炎,应用荧光抗体技术可检出流感病毒。
3、混合型流感:若合并金黄色葡萄球菌感染,则呈片状实变或有脓肿形成,易发生脓胸、气胸;如并发肺炎球菌感染,可呈大叶或小叶实变;继发链球菌、肺炎杆菌感染时,则多表现为间质性肺炎。
并发症
1、肺部并发症
①原发性病毒性肺炎:较少见,多见于原有心肺疾患者(特别是风心病、二尖瓣狭窄)或孕妇。肺部病变以浆液性出血性支气管肺炎为主,有红细胞外渗、纤维渗出物和透明膜形成。临床上有高热持续不退、气急、紫绀、陈咳、咯血等症状,体检发现双肺呼吸音低,满布哮鸣音,但无实变体征。病程可长达3~4周,血WBC计数低,中性粒细胞减少。X线检查双侧肺部呈散在性絮状阴影。患者可因心力衰竭或周围循环衰竭而死亡,病死率较高。
②继发性细菌性肺炎:以单纯型流感起病,2~4日后病情加重,体温增高并有寒战,全身中毒症状明显,咳嗽增剧,咳脓痰,伴有胸痛。体检可见患者呼吸困难,紫绀,肺部满布罗音,有实变或局灶性肺炎。白细胞和中性粒细胞显著增高,流感病毒不易分离,但痰中能找到致病细菌,以金黄色葡萄球菌、肺炎球菌和嗜血杆菌多见。
③混合性肺炎:流感病毒与细菌性肺炎同时并存,起病急,高热持续不退,病情较重,可呈支气管肺炎或大叶性肺炎,除流感抗体上升外,也可找到病原菌。
2、肺外并发症
①Reye"s综合征:是A型和B型流感的肝脏、神经系统并发症,也可见于带状疱疹病毒感染。本病限于2~16岁的儿童,因与流感有关,可呈暴发流行。在急性呼吸道感染消退数日后,出现恶心、呕吐,继而嗜睡、昏迷、惊厥等神经系统症状,肝肿大而无黄疸,脑脊液检查正常,无脑炎征,血氨增高,肝功能轻度损害,脑部病理变化仅有脑水肿和缺氧性神经细胞退行性变,肝细胞有脂肪浸润。病因不明,可能与服用阿司匹林有关。
②中毒性休克综合征:多在流感后出现,伴有呼吸衰竭,胸片可显示ARDS,但肺炎病变不明显。血液中可有流感抗体上升,气管分泌物可找到致病菌,以金黄色葡萄球菌为多见。
③横纹肌肌溶:表现为局部或全身骨骼肌坏死,肌痛和肌弱,血清肌酸磷酸酶升高和电解质混乱,可有急性肾功能衰竭。
治疗
1、一般治疗:病人应卧床休息,多饮水,戒烟戒酒,流质或半流质饮食,要漱口,保持鼻、咽、口腔卫生。
2、对症治疗:高热头痛,给予解热镇痛剂;咳嗽者给予止咳剂;中毒症状较重者,可适当用抗病毒药物,酌情输液;对继发性细菌感染者,可酌情予以抗菌素治疗及磺胺药。对肺炎型流感,要注意早期发现,及时治疗,输氧,防止心功能不全的发生,酌情用抗生素,防止继发感染。也可选择中成药如银翘解毒片、速效伤风胶囊、板兰根等。
3、护理:对高热、中毒症状较重者,应予以物理解温,如冰枕、冷水敷额头、酒精擦浴、多饮开水等,还可予以吸氧、输液等处理。高热时防止惊厥。严密观察患者的体温、脉搏、呼吸及咳嗽等情况。将口鼻腔分泌物及污染物及时处理。
预防
1、加强监测:尽早发现疫情,做好疫情预测和预报,制定防范措施。重要的是要及时发现新变种,尤其大流行株,提供疫苗生产和诊断试剂制备。
2、疫苗接种:是当今防止流感发生的最有效的一种方法。当前国际上常用的流感病毒灭活疫苗有3种,我国接种日期应在每年10月左右。接种效果取决于疫苗是否与流行毒株相匹配及接种时间。
3、服用药物:盐酸金刚烷胺或盐酸金刚乙胺对A型流感有预防作用,对B型无效,副反应较大,孕妇、婴幼儿、精神病或癫痫病人禁用。病毒唑既能抗A型也能抗B型流感,但效果尚未得到肯定。国际上最近研制的神经氨酸酶抑制物??4-胍N-乙酰神经氨酸,既抗A型也抗B型,尚处于临床适用阶段。
4、自我保护:注意锻炼身体,增强对疾病的抵抗力。根据天气变化增减衣服。少去或不去拥挤的公共场所,不接触流感病人。娱乐适度,饮食有节,房间通风换气,保持清洁。不接触病禽和病畜。
(王传庆)
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