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- 肺切除后肺水肿
- 作者:王传庆|发布时间:2009-01-23|浏览量:1642次
中华新医学,2001,2(3):201~202.
杨宝岭 王传庆
肺切除后肺水肿(Postpneumonectomy Pulmonary Edema,PPE)是一种少见的与肺切除密切相关的严重并发症,1942年Gibbon等[1]首先描述,直到近年来才作为独立疾病受到重视,并进行了深入研究。PPE为非心源肺水肿,主要发生于一侧全肺切除术后短期内,难以查找确切的致发原因,肺叶切除术后也偶可发生[1,2]。 山东省胸科医院胸外科王传庆
1发生率
PPE的发生率较低,文献多为散在病例报告。有人 [3]回顾性分析全肺切除术243例,PPE的发生率为4.5%,其中右全肺切除术后为7.1%,左全肺切除术后为2.3%;Waller等[4]报告右全肺切除术后为5.1%,左全肺切除术后为4.0%,肺叶切除术后1.0%,总发生率为2.7%;Turnage等[5]分析两家医院全肺切除术806例,PPE 21例 (2.6%),右:左为16:5;Werff等[6] 分析连续全肺切除术197例,发现PPE 5例(2.5%),可疑24例(12.2%),总发生率为14.7%。收集文献[2~5,7,8]PPE共59例,右全肺切除术后38例(64.4%),左全肺切除术后17例(28.8%),肺叶切除术后4例(6.8%)。
2高危因素
致发PPE的因素很多,常见的有:
①全肺切除术:尤其右全肺切除者具更高危险性[3,5,7],因肺组织损失约55%,左肺负担增加1倍以上,同时由于纵隔淋巴结清扫,使淋巴回流受到严重破坏[9],左肺负担更重,再加上围手术期心输出量反射性增加、液体负荷过重,极易诱发PPE。但有学者认为PPE与手术侧别及术式无直接关系,二次手术具有更高风险[3,8]。
②液体负荷:多数学者持肯定意见[2,3,7,10],认为是最重要的致发因素[3],也是研究较多的因素之一,也有人[6]报告液体负荷与PPE无相关性。Zeldin等[7]的研究结果显示PPE(n=4)与非PPE(n=6)的液体负荷比为67±14 :46±17ml/kg体重,具有显著的统计学意义(p<0.05)。围术期液体正平衡与PPE的发生,右全肺切除比左全肺切除具有更大的临床意义[3]。
③新鲜冻干血浆(FFP)[6]:主要用于术中失血时补充胶体,同时合并电解质、Polygeline、晶体液的补充,引起液体负荷增大;FFP中含有凝血系统、纤溶系统、补体系统中稳定与不稳定成份,其间的抗原抗体反应即会导致PPE,即TRALL(Transfusion Related Acute Lung Injury),常发生于输注FFP后2~6h。
④气道压:术中机械通气时气道压过高,降低了肺组织的顺应性,引发血管外水分增多。当气道压超过40cmH2O时,危险系数为3.0,在95%CI为1.2~7.3[6]。
⑤术后24小时内多尿[7],尤其在肾功能正常时,是PPE即将发生的警惕信号。
⑥血清胶体渗透压降低[2,7,11],在致发全身性水肿时肺水肿也会发生。
⑦不恰当的镇痛[8],使儿茶酚胺释放造成水钠潴留。
⑧水肿液蛋白含量与血清蛋白含量比(EF/P)[2,12,13]:术后血流增速造成毛细血管内皮损伤,肺泡毛细血管膜的通透性增加,蛋白物质漏出血管进入肺泡内;当EF/P 〉0.6时,强烈提示有间质性肺水肿存在。多项研究证实PPE与术前肺功能状态没有相关性[3,8]。
3 临床表现
无其它并发症的肺切除术,PPE多发生于术后6h ~6d内,发生于术后72h以内者占75.9% [6],其中45.5%发生于术后24h内,这仅是回顾性诊断PPE的时间,实际上其始发时间还要早,甚至有可能已于术中起病。
①呼吸困难,是PPE最主要的临床特点,进行性发展,常伴有低氧血症,呼吸频率多≥35次?min-1,氧疗难以改善;SaO2下降,有时降到70%[8]以下,即使吸入纯氧,PaO2和SaO2也难以提升到正常范围。
②发热,体温可达38℃以上,WBC升高,但痰、胸水、血等涂片检查及培养均为阴性[8],无致病菌存在的依据;但EF/P多在0.6~0.84之间[2,12,13]。
③余肺满布湿性罗音,以中下肺野为重,胸片示余肺呈弥漫性间质性浸润性肺水肿表现,并呈进行性发展[8]。
④尿量较术前明显增多,即使在进行利尿治疗前亦如此。
⑤血压多在正常范围或稍增高,心电图表现除窦速外,无心律失常、心梗的表现。
⑥漂浮导管测得肺动脉压(PAP)升高,可达30~33/10~12mmHg ,平均为15~17mmHg ;肺楔压(PCW)多正常(5~7mmHg)。心输出量和心指数(CI)多正常。疾病后期可出现MSOF相应表现。
4鉴别诊断
能引起肺水肿的原因很多,肺切除术后出现呼吸困难疑为PPE时,常见病因必须首先排除。
①心力衰竭:是引起肺水肿的最常见原因,多伴有心律失常、血压降低,漂浮导管检查可知PCW、心输出量、CI等数据,以资鉴别。但肺动脉球囊充气扩张可引起余肺短暂的危急的微循环灌注降低,使暂时性回心血量减少[14]。正常或偏低的PCW常提示PPE,此外,心脏二维超声心动图亦可作出区别。
②余肺呼吸功能不全:全肺切除术后均有轻度呼吸困难,为过度适应期,多会逐渐好转消失。真正的呼吸功能不全多由肺气肿伴气道梗阻引起,在清理呼吸道分泌物及应用大剂量抗生素后,改善效果明显,而PPE多为泡沫样痰,其EF/P≥0.6。
③急性肺梗塞:也是肺切除术后严重危及生命的并发症,但胸部X光检查无间质性浸润的表现。
④术后弥散性肺炎:可由误吸及术中气道内分泌物倒灌引起,在体温升高及WBC增高时,与PPE的鉴别确有一定困难。痰及气道内分泌物培养能提供较大帮助,阳性多提示弥散性肺炎,阴性多倾向于PPE,但两者可并发[8]。
⑤支气管胸膜瘘:临床表现比较典型,亚甲蓝试验可以明确诊断,有时纤支镜检查可发现支气管断端的瘘口。
⑥ARDS及其它:有的学者已将PPE划为ARDS的变异。
5 诊断
目前尚无统一的诊断标准,Turnage等[5]作回顾性分析时制定一标准:
①临床有进行性呼吸窘迫;
②胸片示肺部弥漫性间质性浸润或血管外水分进行性增多的特征;
③血液动力学检查无心衰征兆;
④气道内分泌物细菌学培养阴性,无弥漫性肺炎依据;
⑤血①和②为写实性,其它均为排除法。
一般通用诊断程序是:肺切除术后出现进行性呼吸窘迫,胸片有弥散的肺间质浸润,存在前述的高危因素作用,排除致发肺水肿的常见原因后,才能确立PPE的临床诊断。
6理生理学
尽管近年来已进行了大量的调查研究[2~14],PPE的病理生理学仍未完全弄清楚。由于PPE为多因素作用,要建立一个完好的动物实验模型非常困难,为了解释其成因,必须对调节肺泡?毛细血管膜滤过作用的诸因素加以分析。这些调节因素可由Starling[15]方程表示:Jf = Kf ×A[(Pc- Pt)-θ(лc-лt)],其中Jf 为滤过液体量;Kf为恒定滤过量;A为毛细血管床灌注面积;Pc为肺毛细血管静压;Pt为肺间质静压;θ为蛋白反射系数;лc为血清胶渗压;лc为组织胶渗压。这些因素时刻在共同作用,在此则分别叙述。
①Pc:全肺切除术后,余肺将容纳相同的或由于发热、呼吸窘迫使儿茶酚胺释放及围术期液体负荷加重引起的增大的心输出量。假若有恒定的阻力,血流增加的结果是PAP升高,实验和临床 [2,7,8]均证实在PPE时PCW正常或略低,由方程Pc=PCW+0.4(PAP-PCW)[16]可知Pc升高。这一机制在Zeldin等[7]的实验中被证实,且PPE与非PPE比较具有显著的统计学意义(17±5 :11±4 mmHg,p<0.05=。
②Pt:能影响Pt的因素很多,全肺切除术后余肺过度膨胀是最主要的[8]。术侧引流及纵隔移位使对侧肺过度膨胀,增加了肺泡的容积和气体交换的表面积,使毛细血管的微孔直径增大及淋巴回流减少,有更多的液体积存于肺内,导致血管周围肺间质静水压降低,这在动物实验中已被证实[17]。
③胶渗压:实际上肺切除围术期都输注晶体液,这无疑会导致血液稀释,使лc降低。肺组织具有预防因лc过度降低形成肺水肿的机制,лc的降低一般在3mmHg[18],过度的降低则由лt的降低来补偿[19]。这无疑相对增加肺间质内的水分,表面看来似乎微不足道,事实上对PPE的发生却非常重要。
④A:肺切除术后血流量增加和余肺代偿性膨胀,使肺部毛细血管扩张和原关闭的毛细血管重新开放,毛细血管的灌注面积增大,从Starling方程可知它影响胶体和晶体两方面,一个较小的A增大将会引起Jf的明显增多。
⑤Kf:在所有研究中,均假设Kf恒定不变,但大量实验及临床数据提示通透性增加是PPE形成的重要因素。动物实验[1]证实水肿液中含有“少量稀释的血液”,血管外血浆蛋白的漏出是PPE的成因之一;Mathru[2]对5例PPE的EF进行了测定,结果EF/P≥0.6 (0.6~0.84),提示血管通透性增加,并可协助判断为压力性或通透性水肿[13]。通透性增加的结果是水分、盐和蛋白质自血管内漏向血管外间质[8],其机理可能是血流直线速度的增加导致了血管内皮细胞的损伤,尤其在血管分叉处[20]血流发生改变时更易发生。
⑥淋巴回流:是预防肺水肿的最重要的保险机制之一[16],当滤过压力增加时,淋巴回流可反应性增加5~10倍。但全肺切除术后,淋巴回流的补偿机制降低了45~55%,从而降低了水肿形成的限度[7,21]。实验[21]已证实切除一侧全肺同时行纵隔淋巴阻断,可以诱发PPE。
7 预防
PPE是一种可预防的并发症,其发生多是医源性处理不当造成的,
①术中应根据失血量、手术蒸发量和生理需要量来补充液体,并恰当选择胶、晶体液的比例,不可鲁莽地 “Load the patient up”[7],一般使CI维持在2.5~3.0L(min?m2)最为合适;同时注意保持机械通气时的气道压,以选择20~30cmH2O为宜,尤其峰压不可超过40cmH2O。
②体位:术后在病情允许的情况下尽可能早地保持头部于35~40º抬高位,因这一体位可使重力对肺毛细血管的影响降到最低[8]。
③预防心输出量明显增加:全肺切除者应严格限制液体入量,以“量出为入”的标准在24h内平衡输注,尤其在术后72h内,尽可能不出现液体正平衡,一般按45±15ml/kg的标准[7]是安全的。若在短时间内输注液体速度过快,也会造成心输出量增加。
④随时调整胸膜腔内压力,使纵隔保持于中立位,避免余肺过度膨胀,一般应在48h内保留调压管。
⑤恰当的镇静、止痛,以减少儿茶酚胺释放形成的水钠潴留。
⑥加强监护:对全肺切除患者,其监护时间应长于肺叶切除术,对SaO2、PaO2及心电的连续监护不应少于72h。由于PPE主要发生于术后3d内,尤其从ICU转向病房时具有更高的危险,因此要格外小心,以防PPE发生。
8 治疗
关键在于早期确立诊断,临床上比较困难,其鉴别需借助较多的检查或相应治疗来区别,这需要时间,无疑会影响PPE的治疗效果。
对于已确诊的PPE,其治疗主要包括限制液体入量,利尿、营养支持和氧疗。由于高渗状态的存在,一般不推荐应用胶体液;以合适的心输出量来维持最低的灌注压是最理想的[8],目前尚未见类固醇激素成功应用的报告。持续正压面罩吸氧可以增加氧合作用,但死腔太大,采用气管内插管呼吸机辅助呼气末正压呼吸(PEEP),能增加功能残腔(FRC),减少分流,降低吸入氧浓度,取得更佳的动脉血氧合作用。PEEP可在吸入氧浓度为50%~60%时使PaO2达60mmHg以上,减少了氧中毒的机会,并能维持恰当的心输出量,不影响组织器官的灌注。
连续血氧饱和度检测,漂浮导管心输出量及PAP测定[7] 、床边胸片[4,6,8]具有较大的作用,可帮助修正调整治疗方案;恰如其分的镇静和浅麻醉可减少机体氧耗,更充分发挥机械通气的作用。
另外,肺气压伤(Barotrauma)对全肺切除的病人而言,是一种潜在的致命并发症[8],气道压的峰值应做连续检测并尽可能低,以防影响支气管断端愈合;只要病人的情况允许,应尽可能早地停用机械通气。
9 预后 本病预后很差,最低死亡率为17.2%(5/29)[6],最高为100%(6/6)[5],一般在50%左右[3,4,8]。主要死亡原因是MSOF和ARDS,多发生于术后两周内[3]。
10 小结 PPE是罕见的严重并发症,主要发生于全肺切除术后,高危因素很多,共同作用形成压力型或渗透型肺水肿。临床上主要表现为进行性呼吸窘迫和弥漫性间质性肺水肿,诊断有一定困难。治疗方法包括限制液体入量、利尿和氧疗,机械通气和PEEP的效果最佳。本病预后很差。
参考文献
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