白癜风

白癜风是一种常见的后天性色素脱失性皮肤黏膜疾病，肤色深的人群比肤色浅的患病率高，我国人群患病率约0.1％～2％。

目前尚不完全清楚，有以下几种学说：吉林市人民医院皮肤科冯志宏

1．自身免疫学说  ①约50％～80％患者血清中存在抗黑素细胞自身抗体，特别是活动期及家族史阳性患者抗体阳性率较高，其滴度与病变程度成正比；②患者常伴发其他自身免疫性疾病（如甲状腺疾病、糖尿病、恶性贫血等）或在血清中检测到自身抗体（如抗甲状腺球蛋白、抗胃壁细胞、抗平滑肌及抗肾上腺组织的器官特异性抗体），自身免疫性疾病患者中白癜风发生率较一般人群高10～15倍；③患者皮损的组织病理改变显示活动期白斑边缘CD3^＋、CD4^＋、CD8^＋T细胞明显增加，提示T淋巴细胞在发病中可能起重要作用；④将活动性患者血清中提取的IgG加入培养基中，能引起补体介导的黑素细胞破坏；将正常人皮肤移植到裸鼠，注射白癜风患者血IgG可使移植的皮肤出现白斑；⑤部分患者系统或局部使用糖皮质激素有效。

2．黑素细胞自毁学说  有学者认为本病好发于暴露及色素加深的部位，这些部位表皮黑素细胞功能亢进，促使其耗损而早期衰退，并可能是由于黑素细胞合成黑素的中间产物（如多巴，5，6-二羟吲哚等）过量或积聚所致。对苯二酚、苯酚、丁基酸或儿茶酚胺等对正常黑素细胞有损伤作用，因此由于职业等因素接触或吸收上述化学物品亦可诱发白癜风。

3．神经化学因子学说  临床观察表明神经精神因素与白癜风的发生密切相关，据估计约2／3的患者发病或加重与精神创伤、过度劳累、焦虑有关。有些白癜风皮损对称或沿神经节段分布，可能与黑素细胞周围的神经递质（如去甲肾上腺素）增加使黑素细胞损伤或抑制黑素形成有关。

4．遗传学说  本病有遗传背景，可能是伴有不同外显率的常染色体显性遗传性皮肤病。白癜风患者亲属的患病率国内报道为4.9％～15.6％，国外报道为18.75％～38％。

此外尚有酪氨酸与铜离子相对缺乏、角质形成细胞功能异常等学说。

综上所述，白癜风的发生可能是具有遗传素质的个体在多种内外因素的激发下，诱导了免疫功能异常、神经精神及内分泌代谢异常等，从而导致酪氨酸酶系统抑制或黑素细胞的破坏，最终引起皮肤色素脱失。

白癜风多后天发生，任何年龄均可发病，无明显性别差异。可发生于任何部位，但以暴露及摩擦损伤部位（如颜面部、颈部、手背、腕部、前臂及腰骶部等）多见，口唇、阴唇、龟头、包皮内侧黏膜亦可累及，部分患者皮损沿神经节段单侧分布，少数患者泛发全身。典型皮损为色素完全脱失斑，大小不等、数目不定、形态各异，中央可见散在的色素岛；皮损上的毛发也可变白。进展期正常皮肤受到机械性刺激（如压力、摩擦，烧伤、外伤等）可发生同形反应；稳定期皮损停止发展，边缘可出现色素增加。一般无自觉症状。病程慢性迁延，有时可自行好转或消退；部分患者春末夏初病情发展加重，冬季缓解。

根据皮损范围和分布可将本病分为：

1．局限型  皮损局限于一个部位，又可分为：①节段型：皮损按皮节分布；②黏膜型：仅累及黏膜。

2．泛发型  最常见，表现为皮损广泛分布于体表，可分为①寻常型：皮损散在分布于体表多处；②面肢端型：皮损分布于面部和肢体远端；③混合型：上述几型不同组合而成，如面肢端型＋节段型等。

3．全身型  全身皮肤完全或几乎完全受累，亦可有毛发变白。

活动期皮损内黑素细胞密度降低，周围黑素细胞异常增大；后期脱色皮损内无黑素细胞。

本病根据典型皮损不难诊断。

需与单纯糠疹、花斑癣、贫血痣、无色素痣、炎症后色素减退等进行鉴别。

本病治疗比较困难，虽然治疗方法很多，但疗效多不满意，一般采用综合疗法，且疗程至少3个月。皮损面积小、发生在曝光部位、病期短者治疗效果较好。

1.光化学疗法和光疗法

2.自体表皮移植  适用于病变范围较小、病情稳定者。方法为用负压吸引法在供皮区和受皮区吸引形成水疱（表皮下水疱），再将供皮区疱壁移至受皮区并加压包扎。包括钻孔移植、小片移植、负压吸疱法、薄片移植、自体表皮培养移植及自体黑素细胞移植等。

3.氮芥乙醇  盐酸氮芥50mg溶于100ml 95％乙醇中，每天2次外用，需新鲜配置，冰箱内保存。本制剂有刺激性和致敏性，外用时仅限于白斑区。

4.糖皮质激素  泛发性、进展期皮损可系统应用糖皮质激素，如小剂量泼尼松持续数月。局限性、早期皮损或10岁以下儿童可局部应用皮质激素制剂，如0.05％卤美他松、0.1％倍他米松二甲基亚砜乙醇溶液、0.1％曲安西龙霜等，一般每天外用1次，如3个月内未见色素再生，应换用其他方法。曲安西龙混悬液皮损内注射亦有一定效果，但需注意长期外用糖皮质激素可引起局部皮肤萎缩、毛细血管扩张等不良反应。

转自皮肤性病学第六版