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- 作者:王茂生|发布时间:2010-12-08|浏览量:372次
1、 谓淋巴瘤?临床分几类?
淋巴瘤是一种起源于淋巴结或其他淋巴组织的恶性肿瘤,组织学可见淋巴细胞和(或)组织细胞的肿瘤性增生。
临床按肿瘤细胞特征、疾病起病方式、淋巴结外组织器官的的涉及率、病程进展以及对治疗反应的不同将淋巴瘤分为两类,即霍杰金病(HD)和非霍杰金淋巴瘤(NHL)。廊坊市中医院血液科王茂生
2、 什么是HD?其发病特点是什么?
HD是一种淋巴系统恶性增殖性疾病,是由于恶性细胞即R-S细胞在反应性炎性细胞的基础上恶性增殖的结果。
其特点:①主要发生于淋巴结内,早期发病部位往往是体表单侧性的一组或单个淋巴结,以后累及其他部位淋巴结和/或淋巴器官和组织。②该病起病隐匿,进展缓慢。③主要表现为无痛性、进行性淋巴结肿大,可伴有肝脾肿大,盗汗、乏力、晚期有贫血、发热、恶病质等。④组织病理学上显示多形性细胞成分,主要出现典型R-S巨细胞。
3、 淋巴瘤的发病情况如何?
ML占全部恶性肿瘤的3%左右,其中80%为NHL,HL仅占5%,近20年来,全世界NHL发病率逐年上升,特别是经济发达地区,而HL则显著下降,在我国也是类似情况,以上海为例,1972~1974与1993~1994年间的标化发病率男性升高33.3%(由3.3/10万升至14.4/10万)每年上升1.5%,女性升高了66.2%(由1.8/10万升至6.0/10万),每年上升2.3%,而HL发病率则明显下降,男性由1.0/10万降至0.3/10万,下降了67.9%每年下降4.4%,女性从0.6/10万降至0.3/10万,下降了52.2%,每年下降3.5%。
4、 淋巴瘤的病因与发病机制?
淋巴瘤的病因与发病机制迄今未阐明,病毒病因学说颇受重视,但迄今尚缺乏流行病学、血清学和组织学的有力佐证。免疫功能低下与淋巴瘤的易感性有关,ML发病的可能机制:由于持续或反复的自身抗原刺激,或异体器官移植的存在,或免疫缺陷患者的反复感染,免疫细胞发生增殖反应,遗传性或获得性免疫障碍,导致T抑制细胞的缺失或功能障碍。淋巴细胞对抗原刺激的增殖反应缺少自身调节控制,最终出现无限增殖,导致淋巴瘤发生。
5、 淋巴瘤的典型淋巴结病理学的典型特征是什么?
典型特征有三:①正常滤泡性结构为大量异常的淋巴细胞或组织细胞破坏;②被膜周围组织同样有上述大量细胞浸润;③粘膜及被膜下窦也被破坏。
6、 淋巴瘤有何临床表现?
淋巴瘤的临床表现不一,变化多端,亦无需特殊性。共同特点为淋巴结或淋巴结以外部位的无痛性进行性增生肿大,约半数病人最早发生于颈部淋巴结,先由一处开始,然后累及多处,并逐渐增大和增多,肿大的淋巴结富有坚韧感,可以活动而无痛性,晚期多能粘连成团块,如果压迫神经亦可引起疼痛。少数病人可起始于深部淋巴结或内脏淋巴结组织。深部淋巴结肿大时,可压迫或浸润邻近的组织或器官而产生压迫症状,如侵犯喉返神经可使发音嘶哑,纵膈被波及可致咳嗽、胸闷、气促、肺不张及上腔静脉综合征等。部分病人也可以发热、盗汗;肝脾、胃肠、骨髓、骨骼、脑及皮肤、五官病变及其他特殊表现亦可见到。
7、 HD及NHL临床怎样分开分期?
HD病理分开:根据组织学所见可将其分为4型,A、淋巴细胞优势型:淋巴结内以弥漫或结节性增生的淋巴细胞为主要成分,淋巴结结构破坏,有少量散在的组织细胞,诊断型里-斯氏细胞(R-S细胞)较少见。预后较好。B、结节硬化型:淋巴结几乎全部纤维化,其中有淋巴细胞、浆细胞、嗜酸性细胞,中性粒细胞及少数具有诊断意义的R-S细胞等集成的结节,偶见组织细胞和坏死灶,预后仅次于淋巴细胞优势型。C、混合细胞型:介于A、D之间,淋巴细胞数减少,而R-S细胞较多,但无严重F化,无胶原F,预后较差。D、淋巴细胞消减型;病变中淋巴细胞显著减少,主要为网状细胞,或纤维组织,预后差。
临床分期:目前多采用1971年Ann Arbor会议的分期标准。Ⅰ期:病变局限于一个淋巴结或一个解剖区域淋巴结(Ⅰ)或只有一个淋巴结外组织有病变(2E)。Ⅱ期:病变局限于两个或两个以上邻近解剖区域的淋巴结,或横膈同侧两个非邻近的淋巴结(Ⅱ);或同时有一个淋巴结外的组织的病变加上横膈同侧或数个淋巴结有病变(ⅡE)。Ⅲ期:病变在横膈两侧(Ⅲ),或同时侵犯淋巴结外组织(ⅢE),有脾的侵犯(ⅢS),两者皆有(ⅢES)Ⅳ期:病变广泛侵犯淋巴结外组织,如骨髓、肝、肺、胸膜、骨骼、皮肤、肾、胃肠道等器官,伴有或不伴有淋巴结肿大。
以上各期又分为两组。A组病人无全身症状,B组病人有发热,盗汗和半年内无原因的体制减轻10%以上。
NHL1982年国际作分类
低危恶性淋巴瘤
小淋巴细胞性或浆细胞性
滤泡型,小裂细胞为主性
滤泡型,大小细胞混合性
中危恶性淋巴瘤
滤泡型:大细胞为主性
弥漫型:小裂细胞
弥漫型:大小细胞混合性
弥漫型:大细胞(裂/无裂)
高危恶性瘤
免疫母细胞性
淋巴母细胞性
小无裂
其他
混合性
蕈样霉菌病
组织细胞性
髓外浆细胞瘤
未分类型
其他
分期:Ⅰ期:单一肿瘤(淋巴结外),或单一解剖区(淋巴结)病变,除外纵膈及腹部肿瘤。Ⅱ期:单一肿瘤(淋巴结外),伴有局部区域淋巴结受累,在横膈同侧发生两个或多淋巴结群病变,两个孤立的(淋巴结)肿物,可不伴或伴有横膈同侧的区域淋巴结受累;多发于消化道盲部肿瘤,可伴或不伴有单纯的肠系膜淋巴结受累。Ⅲ期:两个孤立的肿瘤(淋巴结外),位于横膈两侧,横膈两侧的两个或更多的淋巴结群病变,任何原发于胸内的肿瘤(纵膈、胸膜、胸腺),任何原发于腹内的病变;Ⅳ期:以上任何一种病变,诊断时只要伴有中枢神经受累和/或骨髓受累者。
8、 HD及NHL临床表现有何差别?
见下表:
临床表现 HD NHL
发热 较多见(20%-40%) 较少见(约10%)
病变范围有 多呈局限性、基本上属 很少局限性
相邻部位的淋巴结病变
淋巴结分布 向心性,多沿相邻区发 离心性,一般不
展,滑车上淋巴结累及 沿相邻区发展,较
者罕见 易波及滑车上淋巴结
淋巴、口咽环病变 罕见≮1% 明显较多见15%-33%
纵膈病变 50%患者有之 ≮20%(除淋巴母细胞型外)
腹腔和腹膜后淋巴结 较少累及(除老年人或 常见,尤其是肠
伴明显症状外) 膜和主动脉旁组淋巴结
肝脏侵犯 除脾侵犯或有明显全身 较多见,尤在结节
症状者外较少见 性NHL
骨髓侵犯 少见(2%-10%) 多见
结外病变 少见(首发者≮10%) 多见
9、 恶性淋巴瘤常用的化疗方案有哪些?
⑴HD的化疗方案:目前常用方案MOPP、ABVD、CHOP等
①MOPP HN2(M。氮介) 6mg/m2 d1 d8 ivgtt
VCR(O:长春新碱)1.4mg/m2
PCR(P:甲基苄肼)100mg/m2/d d1-14 po
Pred(P:强的松)40mg/m2/d d1-14 PO
一疗程结束后休息14天,共6疗程
为防止此方案诱发继发性白血病和不育症的副作用,多采用CTX(C:环磷酰胺600mg/m2)代替氮介成为COPP方案。
②CHOP方案 CTX 750mg/m2 d1 ivgtt
ADM(H:阿霉素) 50mg/m2 d1 ivgtt
VCR 1.4mg/m2 d1
Pred 60mg/m2/d 1-5 PO
每21天给药一疗程,连用6疗程。
③ABVD方案 ADM 25mg/m2
BLM (B:争光霉素) 10mg/m2 d1 d15 ivgtt
VLB(V:长春新碱)6mg/m2
DTIC(D:氮烯咪胺)150mg/m2/d d1-5 ivgtt
每4周为一疗程,连用6疗程,CR率高于MOPP方案。
关于维持治疗,国内一般在CR后继续用药2-3年停药,但国外资料表明维持治疗并不能改变生存情况,主张缓解后再继续用原方案2疗程,无必要采用维持治疗。
⑵NHL的化疗
低-中度恶性 CHOP
CTX 750mg/m2 d1 ivgtt
ADM 50mg/m2 d1 ivgtt
VCR 2mg d1 ivgtt
Pred 100mg d-5 PO
间歇21天再进行下一疗程
高度恶性 B-CHOP
博莱霉素 10mg d1 ivgtt
CTX 750mg d1 ivgtt
ADM 50mg/m2 d1 ivgtt
VCR 2mg d1 ivgtt
Pred 100mg d1-5 PO
间歇21天进行下一疗程
Pro MACE/MOPP方案
Pred 60mg/m2 PO d1-5
MTX 1-1.5g ivgtt d14
四氢叶酸 12mg/m2 于MTX后24小时开始,每6小时上次,共5次。
ADM 25mg/m2 ivgtt d1 d8
CTX 650mg/m2 ivgtt d1 d8
VP-16 100mg ivgtt d1 d8
间歇14天后再给下一疗程,直至肿瘤显著缩小后可换用MOPP方案,疗程数与ProMACE方案相同,其中加入中等剂量MTX,目的防治中枢神经淋巴瘤。
10、 哪些淋巴瘤适于作放射治疗?
放射治疗也是治疗恶性淋巴瘤的有效方法。目前一般多主张对Ⅰ-Ⅱ期患者,可采用放疗为主,有时补充适当的化疗;Ⅲ、Ⅳ期患者多以联合化疗为主,常在主要侵犯部位加以局部放疗,放疗方法包括局部照射(膈上斗篷野+膈下倒丫野),照射范围必须包括所有病灶的区域,对Ⅰ、Ⅱ期患者主张全淋巴结或次全淋巴结照射(斗篷野+部分倒丫野)。放疗对HD的疗效较好,一般总量在30-35GY,放疗对NHL疗效较差,剂量也要偏大,照射范围和照射剂量取决于组织学类型,对分化良好者给予3000cGY,而对分化不良的患者给予5000cGY。一般3-4周为一疗程。
11、 恶性淋巴瘤其他治疗方法有哪些?
⑴手术切除:适用于Ⅰ期病变,病变局限于某组淋巴结,可考虑手术切除特别是原发于胃肠道,泌尿生殖系统,脾脏、骨、脑等的淋巴瘤,可先予以彻底切除,然后再进行放疗和化疗,可取得较满意的效果,另据报道,脾切除尚可引起控制病情的作用。
⑵自体骨髓移植:部分Ⅲ、Ⅳ期患者如无骨髓受侵,可考虑在大剂量化疗与全淋巴照射的基础上进行自体骨髓移植,可提高NHL缓解率,另外尚可进行自体外周血干细胞移植。
⑶免疫治疗:近年来研究指出,HD有细胞免疫功能障碍,对本病适当应用干扰素,卡介苗、转移因子,左旋咪唑,免疫核糖核酸,胸腺移植等免疫疗法,有一定疗效。
⑷中医中药:软坚散结,活血化瘀的中药可能对肿瘤组织有作用。在化疗放疗期间辅以扶下固本,减轻毒性反应,提高机体抵抗力的中药治疗,有利于巩固疗效。
12、 什么是造血干细胞(骨髓)移植,其原理是什么?
骨髓移植(BMT)是指将异体或自体的骨髓植入到受者体内,使其造血及免疫功能恢复。
其原理是抗肿瘤药物治疗和或放射治疗 所应用的剂量与杀灭肿瘤数在一定范围内是呈线性关系的。但过大剂量的化疗或放疗又可使正常组织特别是造血组织受到不可逆的损害,这样就限制了放、化疗的应用剂量。因而在放疗及化疗以前将骨髓由自体或配体体内采出,对大剂量化疗后再予回输体内,可以有效的杀灭肿瘤细胞并使造血组织不受侵害,使造血顺利恢复。
13、 骨髓移植对淋巴瘤是否有效?
大剂量化放疗结合造血干细胞移植治疗是治疗具有高危因素的、复发性、耐药的恶性淋巴瘤的重要方法,一般来说其疗效优于常规治疗。治疗副作用主要是骨髓毁损及其并发症,但是自体造血干细胞移植的治疗相关死亡率已经下降到10%以下,其安全性已经被临床所接受。目前异基因造血干细胞移植的复发率稍低于自体造血干细胞移植的病人但是异基因造血干细胞移植的治疗相关死亡率较高和GVHD等并发症造成死亡的问题,以及其高昂的费用,抵销了其在治愈率提高的益处,因此,目前治疗恶性淋巴瘤仍然以自体造血干细胞移植治疗为主。
14、 自体骨髓移植治疗淋巴瘤的适应症是什么?
目前自体造血干细胞移植在恶性淋巴瘤的治疗中应用最广泛,但其治疗适应症还不完全成熟,因此治疗适应症是相对的。①复发的中度或高度恶性NHL1年内复发的HL;②发生耐药,难达到CR的NHL和HL;③具有明显不良预后因素的中度、高度恶性NHL和HL初治患者。④低度恶性NHL进展较快,年轻、或耐药的患者可以考虑进行此项治疗。
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