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- 刘继前主任医师 教授
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医院:
北京中医药大学东方医院
科室:
胸心血管外科
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- 作者:刘继前|发布时间:2010-03-29|浏览量:639次
刘继前
北京中医药大学东方医院血管外科采用微创局麻颈动脉狭窄内膜剥脱手术和介入支架手术达120多例全部获得非常满意的效果 :
现介绍一下有关:颈动脉狭窄的外科治疗(微创局麻下颈动脉内膜剥脱术)北京中医药大学东方医院周围血管科刘继前
第一节:概论
颈动脉狭窄可以引起脑血管疾患:例如短暂脑缺血发作(Transient Ischemic Attacks TIAS)及脑卒中。
这些脑血管疾病多发生在中老年患者,是威胁中老年人生命的常见病,占总死亡原因的第三位。
在西方人口中,脑卒中的年发病率为200/10万,而75岁以上的男性发病率明显增加,可达1400/10万。除此之外,由脑血管引起的瘫痪失语、痴呆更是文明社会的沉重负担。
1951年,Fisher首先证实颈动脉疾病可以引起脑缺血症状。他的最重要发现是颅外动脉粥样硬化引起局部的颈动脉的狭窄或闭塞。因此,他预期这种病变可以通过血管外手术来治疗。
不过,给颈动脉外科手术巨大影响的是伦敦圣玛丽医院Easttoff于1954年首次报道的,应用颈内动脉重建术成功的治疗1例反复短暂脑缺血发作的病人。以后的报道就逐渐增多。
由于Thompson在60-70年代所作的大量工作。颈动脉内膜剥脱术已成为治疗颅外动脉闭塞性病变的标准术式。而其他各种术式都被淘汰。
但是这种外科手术的发展并非一帆风顺、在60-70年代世界各地普遍开展这种术式,手术病例成指数增长,结果术后脑卒中及死亡率很高。随着这种极为不利的结果发展,迫使血管外科医生不得不重新评价这种手术疗法的临床应用价值。这就导致了在80年代末包括有统计学家参加的几乎遍及整个西方世界的有关颈动脉内膜剥脱术两个大规模的随机对照实验:即北美颈动脉内膜剥脱试验(NASCET);欧洲颈动脉试验(ECST)。
两项研究结果共同表明:颈动脉内膜剥脱术对于预防颅外动脉闭塞性病变所致的脑卒中和死亡具有重要的作用。
内膜剥脱术处理颅外段脑血管病变逐渐成为一种预防或治疗脑梗塞的措施。
外科治疗颅外段动脉闭塞性病变的目的是防止永久性的神经功能障碍。为达此目的,还必须考虑到患者的生存期及各种疗法的潜在危险性。
第二节:解剖及病理生理
一、 局部解剖
大脑的血液供应主要起源于主动脉弓的三条主干血管:①无名动脉②左颈总动脉③左锁骨下动脉(fig1)
到达脑组织的主要血管走向都比较垂直。颈动脉在甲状软骨处分叉,颈外动脉供应面部血液循环,颈内动脉供应脑组织。颈动脉窦位于颈动脉分叉处。颈动脉硬化病变常常位于该动脉段。
在颈部:颈内动脉没有分支,颈外动脉则有较多的分叉处。
椎动脉在颈通常垂直走行穿过颈椎的横突孔,经枕骨大孔进入颅腔。于脑桥下端左右汇合成一条基动脉。
两条颈动脉和两条椎动脉在颅底形成一个Willis环,是体内最好的血管吻合网。
由于四条血管汇合在一起,从理论上来讲,一条血管即能供应整个脑组织。但在正常情况下颈内动脉系统与椎动脉系统以及左右两侧脑动脉之间并不交流,在一定的部位因平衡使血流成为“死点”。从临床的角度看Willis环是一个侧支循环装置,仅当其组成动脉中一支阻塞或狭窄。另一侧压力相对增高时才出现血流分流。由健侧代偿性流向缺血区。但是Willis环先天性异常大约占50%,大多数的异常可影响到后交通支。因此,约有一半左右的病人在脑动脉阻塞后此环不能提供良好的侧支循环,而引起严重的缺血后遗症。
二、 病理与病理生理
颅外脑血管疾病主要致病原因是动脉粥样硬化。在西方,90%的颅外脑血管疾病是由动脉硬化所致。其余10%包括纤维肌性发育不良,动脉迂曲,外部压迫,创伤性闭塞,内膜分离,炎性血管病变等。
其他少见的原因还可累及颅内血管包括:纤维蛋白样坏死、淀粉样变性、多发性动脉炎、过敏性血管炎等。导致脑缺血发生的主要因素包括:栓子脱落,血栓形成,脑内出血及蛛网膜下腔出血。还有些因素可导致大脑皮层暂时性或永久性的改变。例如:全身血压降低,血液分流如锁骨下动脉窃血(偷血等)综合症等。
1.动脉粥样硬化:在动脉粥样硬化的发展过程中,动脉内膜下胆固醇等物质沉积构成动脉粥样硬化斑块,同时伴有炎症反应导致成纤维细胞增生。动脉硬化斑块主要由充满脂质的内膜平滑肌细胞、巨噬细胞以及结缔组织、胶原及沉积所构成。由于上述物质在斑块中的比例不同,而构成了不同类型的斑块。动脉硬化的斑块的类型与特点:
① 纤维性斑块上部表层部分由胶原和平滑肌细胞构成,深层由充满脂质的平滑肌细胞、巨噬细胞、胆固醇结晶、及细胞碎屑构成。
在早期动脉硬化形成过程中,平滑肌细胞是主要的细胞成分,动脉平滑肌细胞异常增殖,在动脉硬化斑块形成过程中起关键的作用。
② 复合性斑块
纤维性斑块经不断的变化,最终成为复合性斑块。
临床上通常是复合性斑块引起血流减少或发生栓塞。引起临床症状的颈动脉复合性斑块通常具有溃疡形成。附壁血栓或斑块内出血等特点。钙离子参与斑块的形成过程,造成病变处有不同程度的钙化。随着动脉碎屑的不断脱落,在病变的中心可出现溃疡腔。该病灶可使血小板聚集及血栓形成,或成为碎屑不断脱落的出口。如果聚集物在溃疡表面很松散的附着,就很容易被冲入血流成为动脉内栓子。
动脉粥样硬化的病变特点是好发于血管分支处,好发的部位包括:
A、主动脉弓的分支处
B、椎动脉的起点
C、颈总动脉的分叉处
D、颈动脉球
E、颈动脉的虹吸部以及大脑前动脉和中动脉的起始点
所有这些病变部位在临床上均具有重要意义。
Hass等人对3788例患者做人颅4条血管的血管造影结果提示,多数病变位于血管的分叉处,此处血管较为固定且有弯曲。各部发病的百分比如下:
① 颅内血管大约40%
② 最常见的部位是颈内动脉和椎动脉末端,及基底动脉
Blaisdell总结300例主动脉颅内血管造影治疗发现:
① 33%的病变位于颅内而且外科手术不能达到这些部位
② 其余的67%位于颅外;其中38%位于颈动脉的分叉处;20%位于椎动脉的起始处;9%位于主动脉弓分支的起始处。
颅外脑血管最常见的病变是颈动脉分叉处的动脉粥样硬化斑块,他可引起大脑半球的血流供应减少及释放栓子而引起临床症状。
2、颈动脉斑块的位置与血流动力学特点:
颈动脉粥样硬化斑块主要位于颈总动脉的分叉处。斑块的形成主要沿着颈动脉的外壁,这是因为该处是血管分叉点,其次颈内动脉近端部扩大形成球状,球的直径相当于颈内动脉远端直径的两倍,因此导致了血流紊乱,易于发生硬化。
Zain的研究结果提示血流动力的改变增加了血管内皮的通透性,使血浆成分进入内膜下增加。内皮细胞是沿血流方向排列的。血流方向的改变使细胞支架及细胞连接点组合,因此导致通透性增加。
另一方面,在血流淤滞及低切力使动脉壁和血管腔内物质的交换速率受损。
Caro认为降低的血管壁切力影响了血管壁代谢物质的排除,导致早期动脉壁斑块形成。另外血小板与动脉壁接触时间延长,引起血小板聚集,血流滞缓有助于脂质与血管壁相互作用,也促进了动脉硬化斑块的形成。
但是血流速度降低,低切力及血流滞缓,并不能完全解释动脉斑块形成的机理。静脉系统血流表皮缓慢,但并不形成硬化斑块。因此粥样硬化斑块形成的机理是十分复杂的,还有可能涉及到血管张力等有关的因素。
3.纤维肌性发育不良(Fibromuscular Dysplasia)
纤维肌性发育不良是一个动脉硬化性过程,主要影响中等大小动脉的动脉。
1964Palubinskas首先报告了颈动脉的纤维肌性发育不良,这种病变是造成脑神经症状的病因之一。病变可以累及颅内动脉,30%的病人多并颅内动脉瘤,65%的病人发生双侧病史以及在25%的病人同时伴有动脉硬化改变。常在组织学上分为4种类型:
1、内膜纤维组织形成
2、中膜增生
3、中膜纤维组织形成
4、中膜外周发育不良
4.颅外颈内动脉迂曲
颅外颈内动脉迂曲偶尔伴有纤维性发育不良。其最主要原因是胚胎发育所致。在生长发育过程中表现出来。
第三节 脑缺血的发病机理及临床表现
一.发病机理
1、栓子脱落:当动脉硬化时→血管内壁可以有溃疡→内皮下层的胶原接触(此处常聚集BPC形成的血栓)-脱落→脑梗塞。
另一种说法认为:颅外动脉直径↓50%可以使×降低→流向同侧半球↓→导致临床上出现脑缺血症状。但是在临床上这种说法很难得到证实。因为很多严重狭窄甚至闭塞者并不出现症状。
近年治疗表明,某些>80%严重狭窄者属于血栓形成,导致颈内动脉严重闭塞。由于血流突然↓,可导致缺血症状,特别是Willis环不足以维持半球血供的情况下。
2、脑血流供应分流
主要是由于主动脉弓水平的主要动脉严重狭窄或完全闭塞。最常见的情况是锁骨下动脉病史。导致同侧椎动脉逆流,因此发生基底动脉功能不良的脑缺血症状。这种情况临床上称之为锁骨下动脉窃血综合症。无名动脉病变时可发生窃血现象:如图所示
(1)TIA发作:是一种历时短暂,常反复发作的脑局部供血障碍引起的一过性神经障碍症候群,发作一般历时几分钟,亦可长达30分钟。一般认为可于24小时内完全恢复,不逆流神经障碍体征。
(2)TIA:脑血管痉挛曾被认为是TIA的主要发病机制。但Rothenbery和Corday的实验结果不支持痉挛理论。Millikan用血管扩张剂预防缺血发作无效。
目前认为:单侧单球症状的TIA的主要发病机制是来源于动脉硬化斑块的栓子脱落。这些栓子可能是动脉硬化的碎屑、血小板聚集物或血栓。TIAS往往是反复出现同样的神经症状和体征。从血流动力学,血流层流的角度可以解释这一发病机理。当释放栓子的溃疡型斑块位于动脉壁表面的某点,由于血流层的特点,栓子脱落→进入血流时,不可避免地被带到同一终末分支。
Millikan的实验证实了这一现象,他穿刺动物的颈内动脉注入金属颗粒,造成脑栓塞。尸检时发现在同一大脑皮层动脉终末支内,金属颗粒一个接着一个的整齐排列。大多数短暂缺血发作是栓子经颈内动脉到达脑组织所致。但在颈内动脉早已闭塞的患者,栓子脱落后进入颈外动脉通过侧支流入眼动脉,然后到达颈动脉虹吸部→最后到达脑中动脉的分支。
Barnett证实颈内动脉闭塞的残端是进入颈外动脉系统栓子的来源。
(3)椎底系统脑缺血发作
椎基底系统的TIAS常常因体位改变而诱发。因此认为该发病机理与血流受限有关而非栓子脱落所致。
颅外血管闭塞性病变可发生于颅外数条血管以及大脑前、后交通支或椎基底动脉的前后交通血流中断。这是因为椎基底动脉血流逆行流入椎动脉供应的同侧上肢所致。在发生锁骨下动脉窃血时,同侧的椎动脉必须是主要的供血管。如果椎动脉很细小,临床就不会发生窃血。如果有斑块亦可发生TIAS。
(4)可逆性缺血性神经损害
是指脑缺血症状体征持续超过24小时,但在三周之内完全恢复,不留后遗症。
(5)脑卒中(Stroke)
完全性脑卒中意味着脑损害。主要主要的脑血管发生栓塞,终末血管血栓形成或近端动脉闭塞所致的血流锐减伴侧支循环不良均可导致脑梗塞。脑梗塞的机制与大脑半球TIA的机理基本相同。但是为什么栓塞可以产生TIAS也可导致脑梗塞发生?这主要是与栓子的大小、栓子的特点以及最终栓塞的部位有关。较大的栓子容易造成脑梗塞,因为他不容易溶解,损害血流通畅。
当栓子是动脉硬化×容易导致终末血管永久性的闭塞,随后发生脑梗塞。
另外,栓塞的部位也很重要,发生于内?的梗塞即使缺血时间不长但却可导致永久性神经功能障碍。
一、 临床表现
(1)颈动脉系统:
颈动脉系统TIAS常常表现为半球形的症状,病史典型。发病迅速,一般症状持续2-5分钟。主要包括以下临床症状:
运动障碍:
对侧偏瘫或单侧轻瘫,面部、山壁及手软弱无力,运定失灵。下肢较少受累。主侧半球受累则引起运动性失语。
感觉障碍:
单侧肢体感觉异常。常见一侧下面部及肢体沉重感,感觉减退或丧失。主侧半球受累侧引起不同程度的感觉性失语。
视觉障碍:
常见为单眼一过性黑蒙(TMB)部分视野缺损或偶有同向偏盲。大脑中动脉主干闭塞时,在没有良好侧支循环的患者可表现偏瘫,偏侧感觉丧失,偏盲,眼球向病灶侧凝视。当大脑中动脉上段分支闭塞时,额叶及顶叶的大脑皮质可发生梗死,上肢及面部的下2/3受累,下肢不受累及。当栓子造成大脑中动脉下段分支栓塞时,仅造成轻微的肌力下降或感觉丧失及视野缺损。大脑动脉闭塞将导致对侧下肢的感觉及运动丧失,下肢肌力丧失严重,运动受损重于感觉丧失。较广泛的梗塞可累及上肢,面部不受累及。
(一)椎动脉系统:
椎动脉系统TIAS可导致同侧颅神经或小脑异常,伴对侧躯干及肢体感觉运动障碍。发作迅速,达高峰不到5分钟。一般不长于20-30分钟,可有一种或数种临床表现:
1、运动障碍:
最为常见。肢体软弱无力,动作笨拙,猝倒发作,肢体瘫痪(从偏瘫倒四肢瘫),咽下困难,构音障碍。
2、感觉障碍:
可见于任何肢体或四肢伴面部感觉障碍,尚有眩晕及听力丧失。
3、视觉障碍:
可为双眼失明或偏盲,复视,视觉模糊。大脑后动脉栓塞可导致对侧同向偏盲,黄斑区域正常。因该区接受大脑中动脉和大脑后动脉的双重血供。
4.共济失调:
常见步态不稳,平衡障碍,可伴有眩晕,眼震,恶心,呕吐。
第四节 诊断与鉴别
一、 诊断:
临床TIAS主要视病人本人提供的典型病史,而神经系统检查正常。
(一)诊断要点:
1、突然短暂的局灶性神经功能缺失发作,一侧眼暂时性黑蒙,对侧肢体感觉和机能障碍,以及复视,眩晕,晕厥等。症状可在24小时内完全恢复。
2、症状可反复出现,发作期间无神经系统体征。
3、年龄在50岁以上伴有动脉硬化病史。
(二)体格检查:
1、血管听诊:
在CA分叉处可闻及杂音,锁骨上区,颈后或头后部可闻及椎动脉杂音。三级以上高调收缩-舒张双期杂音,提示颈动脉高度狭窄。在一部分TIAS患者可闻及血管杂音。
大约在15%的患者血管杂音是唯一的阳性体征。
2、眼底检查:
在眼底动脉分叉处可见栓子。来源于颈动脉病灶最常见的胆固醇结晶,呈现闪光的橘黄色,可向前移动,数小时内消失。
由血小板与纤维蛋白组成的栓子呈灰白色,长形,常固定不动,容易引起栓塞后出血。
来自心内膜的钙质栓塞,白色,较小。
二、 鉴别诊断:
诊断TIAS时应注意与下列情况相鉴别:
1、癫痫:常伴有意识障碍,无TIAS。局限性癫痫发作常为刺激症状,例如抽搐,发麻等。可查到脑部白质性病灶。
2、2、心脏病:心律失常,主动脉心肌梗死伴BP过低皆可表现为晕厥等全脑缺血症状。
3、美尼尔综合症:常有晕厥、耳鸣、呕吐。除眼球震颤,共济失调外,少有其他神经功能缺失体征的症状。发作时间一般在24小时以上。
4、其他需要鉴别的疾病还有:
① 偏头痛
② 眼科病
③ 颅内占位等
第五节 颈动脉内膜切除术
现已证实,在西方大多数脑卒中的发作是由于颈动脉分叉的动脉粥样硬化灶栓子脱落而引起的栓塞或颈动脉继发性血栓而引起脑梗塞所造成的。颈动脉内膜切除术即是预防脑卒中和脑神经机能不全而实施的一种有效的术式。而且,动脉粥样硬化斑块的侵袭范围通常仅限于动脉分叉周围宜于手术处理的部位,这就为动脉内膜切除术提供了可能性。然而,在脑血管机能不全的情况下,手术致脑卒中的发病率有时要比死亡更重要。由于神经机能不全对病人的生活质量和精神状况有着巨大的影响,动脉内膜切除术即便是在最好的医疗机构,仍会有一定脑卒中等手术并发症。
当药物治疗无效时应考虑手术。为了评估CA内膜切除术对防止脑卒中和神经机能障碍的治疗意义,应该把与疾病自然病史相关的危险因素结合后再与手术相关危险因素加以比较。只有在自然病史中未经治疗的危害超过手术所致的死亡率和脑卒中的发病率时才提倡手术。
为了取得良好的治疗效果,必须确定高危病人,惟有这些病人才应该接受手术治疗。
ECST和NASCET试验表明,在动脉管腔有70%-90%阻塞的手术病人中,术后并发脑卒中和死亡率分别是7.5%和5%。
而对照组(未予手术,但给予最好的药物治疗)分别是5%和3%。然而在其后的第18和36个月,手术组患脑卒中的仅2.8%和2%。
而药物组分别是16.8%和21%。这一结果无可争议的肯定了动脉内膜切除手术的积极作用。
在手术组血管腔梗阻低于30%者,手术结果并没有显示明确效果。而且血管腔增宽30~69%的中间组,手术治疗仍存争议。
近年来手术适应症有所放宽:包括患有严重血管腔阻塞而无症状者,无症状的双侧颈动脉病变患者,拟行大血管手术(如主动脉手术,CABG)而无症状者,曾患有脑卒中但已完全恢复或有轻微残留的神经机能不全者,溃疡性病变着不考虑其狭窄程度,双侧颈动脉病变或弥漫的脑血管功能不全而引起脑缺血者,经颈动脉内膜切除术后复发着,甚至脑卒中进展期者。
从总的标准来看,术后30天内无症状者手术并发症和死亡率应低于3%。
在一过性TIAS或一过性黑朦(AF)病人应低于5%;在曾患过脑卒中或脑缺血病人应低于7%;而在做过动脉内膜切除术后复发者应低于10%。
血管阻塞灶的特点:如溃疡型,平滑肌纤维型,无回声型,回声型,复合型斑块,对选择高危病人是极为重要的,遗憾的是,除溃疡型病灶(由血管造影或多普勒所证实)外,可能于脑卒中高发率有关的粥样斑块类型的特点还没有被确定。
一、 手术适应症:
1、伴有一过性脑缺血、一过性黑朦、曾有脑卒中发作,以及视网膜病变并满足以下条件之一者:
(1) 血管腔狭窄达70~99%
(2) 血管腔狭窄>50%,且合并有溃疡型或复合型斑块或药物无效者
2、伴有脑缺血并满足以下条件之一者:
(1) 血管腔>50%S者,对侧亦有堵塞者
(2) 双侧血管腔狭窄>70%者
3、无症状者
(1) 经CT检查证实有同侧脑梗塞(急性脑卒中)
(2) 血管腔S>70%,而病人拟行有潜在的失血和相继的低血流量状态(如:主动脉修补术、肝切除术等)或冠状动脉旁路架桥术等大手术者。
二、 手术方法:
(一)麻醉
由于全麻可降低大脑的代谢,大多数医生提倡以较浅的全麻来作为保护脑的措施
也有人喜欢用局麻,病人清醒状态下通过知觉程度来监测脑流注情况。这一方法且前在美国较为普及,在南美也是首选。
但是,必须考虑到患者的情绪和手术发生的困难。在麻醉过程中必须保持BP平稳,并略高一点,最适合脑灌注,因为体循环BP的变化与大脑中动脉流量及其脑灌注有密切关系。
(二)体位:
取仰卧位,头后仰并转向对侧,枕在橡胶圈上,肩略垫高,避免过度后仰。用这种位置可显示出的更为突出的标记点是:
(1) 乳突的尖端
(2) 胸锁关节和胸骨切迹
(3) 下颌骨角
(4) 胸锁乳突肌前缘
术区消毒后,将Deple探头置于颞骨窗部,对准中动脉并固定。如无Delpe亦可用脑流注监测仪,脑电图,脑血氧定量仪等。
(三)切口:
沿胸锁乳突肌前缘做一斜切口,上端起于下颌角对侧,并距下颌角1cm,以避免损伤面神经的下颌缘支,下端止于胸锁关节上2食指处。
因病人常服有阿司匹林,出血时间明显延长,术前一日停药。
(四)显露颈总动脉、颈内外动脉。
(五)动脉切口及转流术
(六)动脉内膜切除
(七)缝合动脉切口或补片修复术
三、 术后护理:
手术后头2小时内,没15min观察一次病人的神经体征,鼓励病人活动手和脚,并注意患者Ⅶ、Ⅹ、Ⅸ颅神经功能。
目前认为,术中和术后的影像学检查十分必要,已发现可能存在的内膜松脱或操作错误,尽早的予以确认并纠正。
有的医生愿意采用全血管造影,有些则愿意用Delpe了解颈动脉情况。
我们认为这些太复杂,可应用全脑多普勒监测仪了解颈动脉情况,可观察了解神经功能不全,如果证实血管闭塞松脱内膜,应立即将病人返回手术室,探查颈动脉,排除血栓,恢复血流。
病人可在术后24-48小时离开ICU返回病房。术后第一天早晨拔除引流管。建议早期服用阿司匹林75mg qd。
术后30天扫描,观察有无残留堵塞灶,12个月和36个月脑梗塞发展情况。
四、 并发症:
(一)出血:出血通常来自缝线的动脉出血或可能的静脉结扎线脱落出血。如果引流量每小时超过100ml,则应送回手术室作相应的止血。
(二)过度灌注脑损伤:这种情况极少见,仅发生在高血压和持续大脑中动脉血流速度增加(超过100cm/秒)的脑缺血病人。这类病人已耐受了脑的低流注率。
(三)周围N损伤
(四)补片破裂
(五)脑卒中
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