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- 作者:魏世辉|发布时间:2011-07-22|浏览量:467次
1.临床资料
患者女,21岁,右眼突然视力下降伴眼球转动痛2月余。视力最差降至光感,就诊于北京市某医院,诊断为“球后视神经炎”,给予激素和神经营养药物治疗,视力恢复至眼前手动。继之来我院就诊,入院时查体:右眼视力0.12(-7.00DS),RAPD+,视盘界清色苍白。双眼底荧光血管造影未见异常。VEP示:右眼在低、中、高三种空间频率条件下P100波峰潜时明显延迟,低高空间频率条件下P100波波幅略降低。右眼颞侧视野缺损。头颅CT平扫未见明显异常。右眼OCT:黄斑扫描大致正常。免疫学检查:抗核抗体滴度 1:640阳性(均质颗粒),抗双链DNA抗体滴度原液阳性,抗SSA抗体阳性。患者既往SLE病史5年,口服强的松控制病情,未规律复查及治疗。联合风湿科会诊后给予强地松、硫唑嘌呤等免疫抑制、营养神经、改善循环等口服药物治疗,视力恢复至0.25(-7.00DS)出院,出院后继续口服强的松、硫唑嘌呤等治疗。北京301医院眼科魏世辉
2011年02月25日,患者因双手及面部红斑44天、左眼视力下降伴视野缺损9天再次入院。查体:双手背及面部皮肤出现红斑,呈圆形,直径约5mm。视力:右眼0.1(-7.00DS),光定位颞侧差;左眼0.5(-4.50DS),光定位准确。右眼RAPD(+),右眼视盘色淡,边界清楚,左眼视盘鼻侧边界不清,色淡红。结合风湿科及肾内科会诊,给予激素冲击、营养神经、促进微循环等治疗。视力恢复至右眼0.5(-7.0DS),左眼0.8(-4.50DS)。
2.讨论
系统性红斑狼疮是一个慢性的,累及多系统的自身免疫性疾病,约有1/3的患者会有眼部表现,0.7%-1%的患者有视神经病变,包括视神经炎和缺血性视神经病变。有视神经病变的SLE患者,男女比例约1:5,平均发病年龄是33±13岁,平均发病周期是3年。最有可能的病理机制包括:①抗体依赖的细胞毒性导致视网膜细胞死亡和视神经脱髓鞘(视神经炎);②视神经小血管的闭塞引起视神经缺血(缺血性视神经病变)。
系统性红斑狼疮相关的视神经炎并不多见,但是眼科医生能把它与特发性视神经炎正确的鉴别是非常重要的,因为它会有很严重的视力损害以及激素依赖性。早期诊断和及时的治疗对视功能的恢复非常重要。视神经炎表现为急性的单侧眼的视力丧失并伴有眼球转动痛。SLE患者的视神经病变通常是累及双眼的无痛性视力丧失,伴有高度和弓形的视野缺损。视神经炎的年轻女性,在排除了其它病因之后,应该考虑到SLE的可能。
该病的治疗可以选择皮质激素和环磷酰胺,有些患者还需要应用抗凝剂和/或者免疫抑制剂。SLE患者发生视神经病变后,视力的预后常常不好,虽然有视力恢复较好的病例报道。复发会进一步恶化视力预后。视力的恢复程度各不相同,早期(<10天)接受治疗的患者视力恢复相对较好。但是并未发现长期激素治疗对视力恢复的益处。
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