刘德恭传染病临床汇编 第一章 查房录 11-20

11.蛋白质与胶体渗透压关系的特征(三公式)

蛋白质与胶体渗透压密切相关常用三公式供参考。

(1)因为一克白蛋白可产生渗透压6mmHg,是球蛋白渗透压的4倍，故球蛋白产生的渗透压为6/4=1.5mmHg。( 以下A、G单位均为g/dl). 胶体渗透压=A×6＋G×1.5，正常值≥25mmHg。北京佑安医院肝病科刘德恭

(2)胶体渗透压与预后的关系：(此公式最常用)

公式:A×5.54＋G×1.43

若＜17mmHg则预后不良

举例:正常人: 4.0×5.54＋3.5×1.43=22.16＋5.0=27.16mmHg

病 人 : 2.2×5.54＋4.6×1.43=18mmHg

2.2×5.54＋2.5×1.43=15.7mmHg

若<17mmHg 则100%死亡。

（3）胶体渗透压与腹水的关系

公式: 3.56×A＋G=K(常数) 正常 K>16,若＜14.2则可出现腹水。举例：不同A值所得的数值（g/dl）

4×3.56＋3.0=17.2

3.5×3.56＋3.0=15.46

3.0×3.56＋3.0=13.68    可出现腹水

2.5×3.56＋3.0=11.9      出现腹水

12.蛋白质与预后关系的三指标

（1）血清总蛋白质: 3.5-4g/dl比>4g/dl死亡率高1倍。

（2）血清总蛋白质: 3g/dl比>4g/dl死亡率高2倍。

（3）血清总蛋白质: <3g/dl比>4g/dl死亡率高4倍。 

13.前白蛋白与肝坏死的关系

前白蛋白量；　 肝细胞合成。

200至400；　 毫克每立升(200-400mg/L)。

血清正常值；  提示好肝功。

半衰期极短；  期限两天程(1.9天)。

肝细胞坏死；  肝脏难合成。

数量迅速少；  肝坏死肯定。

数值少一半；  吉少预后凶。

评判肝坏死；  比 PTA 灵。

肝细胞修复；  数量迅速升。

                           2001.7.18.9:30-9:40

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14.脂肪代谢严重障碍三特征：（三低现象）

（1）血清胆固醇（Cholesterol,Cho）和胆固醇脂(Cholesterol    ester,Che)明显减低正常总胆固醇3-6mmol/l(130-230mg/dl),若<2.5mmol/L(95mg/dl),提示预后不良。

（2）甘油三脂（Triglycerides,TG）明显减低：正常值0.56-1.70mmol/L(20-110mg/dl),肝细胞坏死时明显下降。

（3）高密度脂蛋白胆固醇（High density lipoprotein cholesterol, HDL-C）降低：正常值0.6-1.6mmol/L,占总胆固醇的25-30%，重肝和肝硬化者均降低。

15.胆红素代谢障碍三特征（二高一低现象）

（1）总胆红素（Total bilirubin,T-Bil ）升高：胆红素升高程度与预后成正相关关系。

（2）D-Bil/T-Bil：60-65%提示肝性黄疸。D-Bil/TBil>70%；提示淤胆和梗阻。

（3）δ-胆红素（δ-Bil）降低：正常值3-4.5mg/dl,它是单葡萄糖醛酸胆红素与白蛋白结合的复合物。严重肝损害时δ-BiL<总胆红素的35%，死前可降至20%以下。若肝细胞坏死修复，则δ-DIL/T-Bil>44-90%,此值可作为预后判断的指标之一。

16.糖代谢障碍的三特征：（二低一高现象）  

（1）血糖降低。

（2）肝糖原储存减少。

（3）血清中胰岛素水平增高。

17.重型肝炎电解质紊乱三特征（低钾、低氯和低钠三低现象）

(1)低钾碱中毒的机理

落低钾细胞出,  H^＋、Na^＋细胞进。

肾脏不排钾，   排氢吸钠替。

细胞内氢高，   血液呈碱性。

尿液反规律，   非碱而酸性。

高钾恰相反，   尿液呈酸性。

(2)低氯碱中毒的机理

低氯碱补位，（HCO₃^－补Cl^－的空缺）替补相同值。（Cl^－比104低15mmol/L＝89mmol/L，则HCO₃^－填充至24＋15＝39mmol/L）碳酸氢增高，代谢碱血症。高氯排挤碱，碱少酸血症。

(3)低Na^＋与脑水肿昏迷，(常误诊为肝昏迷)10加2倍钠，正常渗透压。

300等渗，     280低渗。

低渗脑水肿，   多见于低钠。

低于125，     脑水肿增加。

恶心或呕吐，   纳差伴疲乏。

低于120，     神经症增加。

木僵或昏睡，   惊厥率增大。

低于110，     抽搐昏迷加。

预防低血钠，   主动意义大。

低于135，     应加口服钠。

低于120，     静点高张钠。

钙镁必然缺，   两药别忘加。

                                               2001-6-19  20:00-20:30

18.重型肝炎酸碱失衡三特征（呼碱、代碱、呼碱+代碱为主）

(1)呼碱重肝患者发生呼吸性碱中毒与下列多种因素有关：

①肝脏的灭活功能衰退，对多种代谢产物不能灭活，故孕酮、 NH₃和血管活性肠多肽(VIP)在体内蓄积，这些代谢产物直接刺激呼吸中枢；

②重型肝炎或肝硬化者，肺内分流，导致低氧血症，故通气过度;

③由于存在内毒素血症，内毒素对呼吸中枢有刺激作用；

④腹水或胸水可妨碍胸廓及横膈活动，肺活量降低，致使代偿性呼吸增快；

⑤肝性昏迷、脑水肿、抽搐或高热等使呼吸加快。

(2)代碱重肝患者发生代谢性碱中毒由疾病本身和医源性的双重因素造成。

①疾病本身的因素：

(a)最初为呼吸性碱中毒，由于p H升高,使肾脏H⁺ .Na^＋交换作用减弱，K⁺ .Na^＋交换作用加强，因而大量K⁺自尿液排出，加之继发性醛固酮增加，更促使K⁺的丢失，造成低K⁺性代谢性碱中毒;

(b)患者严重呕吐，可致H⁺、Cl^－大量丢失，导致低Cl^－性的代谢性碱中毒。

 ②医源性的原因：

(a)使用利尿剂不当，即使保K⁺与排K⁺利尿剂同时应用，但由于排K⁺、排Cl^－作用仍强于保K⁺、保Cl^－的作用，故仍以大量排K⁺、排Cl^－为主，肾脏排Cl^－ 同时亦排H⁺，而增加对HCO₃^－的回吸收，故血中HCO₃^－增多。

(b)应用葡萄糖、胰岛素而钾盐补充不充足时，易导致低K⁺性碱中毒。

(c)不适当地使用碱性药物，如谷氨酸钠(钾)、枸橼酸钾、醋酸钾等。此外，有时临床医师仅凭患者二氧化碳结合力降低而误判断为代谢性酸中毒。

(d)限制NaCl的饮食或输入，可导致/或加重低Cl^-代谢性碱中毒。低Cl^－与碱中毒的关系相当密切，刘德恭等观察到呼吸性碱中毒并代谢性碱中毒者100%有低Cl^－,代谢性碱中毒者71.1%有低Cl^－血症。

(3)呼碱+代碱：双重碱中毒损害更严重。

19.黄疸深的急性肝炎特点

黄深症不重，   肝大叩压痛。

凝酶度不低，   酶黄升降同。

20.淤胆型肝炎的特点

一轻一重：症状轻，黄疸重。 

一大一小：肝肿大，胆囊小（不充盈）

一深一浅：尿色深，大便色浅。         

又痛又痒：肝叩痛，皮肤瘙痒。

实验室七高指标：

(1)血胆红素增高，大于171μmol/L（10mg/dl）。

(2)直接胆红素增高，DBil/TBil>70％。

(3)ALP增高。

(4)G-GT增高。

(5)胆固醇和/或甘油三酯增高。

(6)胆汁酸增高。

(7)蛋白电泳中的β-球蛋白百分数增高。