刘德恭传染病临床汇编 第一章 查房录 71-80

71.Kassirer公式:     H⁺=24×   ，

酸碱平衡时PCO₂×0.6=HCO₃^－,北京佑安医院肝病科刘德恭

H^＋与碳酸成正比，（PCO₂）,

  H^＋与碱基反平行。（HCO₃^－）,

公式右边乘24，

正常H^＋值为四零。（40mol/L）,

酸碱度与H^＋互补，

两者之和为八零。（指7.××以后数字）

已知二项求第三，分析酸碱十分灵。

例：PCO₂＝24mmHg，HCO₃^－＝16mmol/L，

计算H^＋＝24×24/16＝36，80－36＝44，

∴p H＝7.44又已知：p H＝7.26，PCO₂＝56，

求：HCO₃^－。H^＋＝80－26＝54，

按公式HCO₃^－＝24×56/54＝24.8mmol/L）

72  .H^＋与p H的关系表

已知p H值计算[H^＋]的方法

1.        PH每升高0.1,正常H⁺×0.8

例: p H=  7.40

  p H = 7.50   H⁺：40×0.8=32

p H= 7.60   H⁺：40×0.8×0.8=26

2.        PH每降低0.1,正常H⁺×1.25

例:  p H=7.30   H⁺：40×1.25=50

p H= 7.20  H⁺：40×1.25×1.25=62.5

p H= 7.10  H⁺：40×1.25×1.25×1.25=78.125

H^＋与p H值关系表

p H	[H＋]nmol/L	p H	[H＋]nmol/L
6.70	200	7.35	45
6.80	159	7.37	43
6.90	125	7.39	41
7.00	100	7.40	40
7.10	79	7.42	38
7.15	71	7.45	35
7.20	63	7.47	34
7.25	56	7.49	32
7.30	50	7.50	31
7.32	48	7.53	30
7.33	47	7.60	25
7.34	46	7.80	16

 

2001．8．1 ,22：00?22:30

一看前四数        p H      PaCO₂    HCO₃^－        H^＋

二看八个“4”    7.40      40        24         40

Na^╂         K^╂            Cl^－      Ca^＋＋+Mg^＋＋

                 140       4.0       104     4.0

三要算公式        PaCO₂×0.6＝HCO₃^－（Kassirer公式）

四分析关系：         单纯?复合?三重酸碱失衡。

                                   原发?继发。

74.阴离子间隙（Anion-Gap,AG）

 未测阴阳离子差，  称为阴离子间隙。

此数实验室难测，  可用计算来代替。

      钠减氯减碳酸氢，  数字与AG同值。

      标准值是一十二，    8至16正常值。

      小于5数有错误，   检测误差无价值。

      17以上酸增多，    代谢性酸中毒值。

                                                                   2000.5.16  北京

75.碱中毒对机体的危害

1．   血红蛋白－氧解离曲线左移，氧与血红蛋白亲和力加强使组织缺氧。

2．K^＋、Na^＋、Cl^－、Ca^＋＋大量从尿中排出，导致血循环量不足。

3．代碱时，pH↑，呼吸中枢受抑制，使PCO₂更高，造成代碱呼酸，甚至要用呼吸机始能恢复。

4．Ca ⁺⁺的降低常导致搐搦，因神经肌肉兴奋性增高，加重病情。

5．肝病者p H升高（碱中毒），NH₃易进入中枢，促使肝昏迷加深。

小   结

解离曲线向左移，       氧和血球不解离。

临床虽无紫绀症，       组织缺氧不可逆。

代碱呼吸受抑制，       氨进大脑可昏迷。

钾钠钙镁均丢失，       碱性环境常抽搐。

心肝脑肾肺受损，       无形杀手难认知。

2000.8.5

76.酸中毒对机体的危害

血红蛋白－氧解离曲线右移，减弱血红蛋白对氧的亲和性，故而血液携氧能力降低→组织缺氧加重→从而加重了酸中毒。

1．   心肌缺氧致功能减弱，引起血压下降甚至休克，并可致室颤率增加。

2．   p H降低，血钾增高→致室颤而死亡。

3．   血小板和红细胞易粘附和凝聚，导致DIC，肝素无法发挥抗凝作用。

4．   循环平滑肌反应性降低→循环容量扩大→循环血量减少，加重休克。

解离曲线向右移，         降低血球携氧力。

心肌缺氧收缩弱，         循环扩大血压低。

血液粘稠易凝聚，         容易发生D I C。

血液酸性高血钾，         增加心室纤颤率。

复杂因素休克重，         促使室颤易致死。

                                                                                                                              2000.8.6 北京

77.单纯型酸碱诊断特点

34为酸46碱，（p H≤7.34酸中毒，p H≥7.46碱中毒）

卡氏（Kassirer）公式来判定。（PCO₂×0.6＝HCO₃^－）

等式同向属单纯，（呼酸：PaCO₂↑↑,HCO₃^-↑）

等式反向复合型。

升降大者为原发，

继发升降代偿性。

7.34血属酸，          

仍靠公式来判定。（↑↑PaCO₂×0.6＝HCO₃^－­）

碳酸升高大于碱，

单纯呼吸酸血症。（PCO₂ 76↑↑，HCO₃^－ 42↑，p H =7.38）

碱基降低大于酸，

代谢中毒酸血症。（PCO₂34¯，HCO₃^－18¯¯，  pH=7.24↓↓）

碳酸降低大于碱，

呼吸过度碱血症。（PCO₂＝28¯¯，HCO₃^－＝22¯，pH＝7.52↑↑）

碱基升高大于酸，

代谢过多碱血症。（PCO₂＝48↑，HCO₃^－＝39↑↑，pH＝7.52↑↑）

78.复合酸碱失衡特点

复合失衡分五型，

同名二型三异名。

双酸双碱称同名，

（同名:1.呼酸＋代酸:PCO₂＝48↑，HCO₃^－＝21.5↓，pH＝7.2↓；

2.呼碱＋代碱:PCO₂＝ 25↓，HCO₃^－＝31.5↑ pH＝7.64↑）

酸与碱呈反向行。      

酸碱数字轻微变，

氢的大变可致命。

复合失衡异名型，

（异名:1.呼碱＋代酸：PCO₂＝17↓↓，HCO₃^－＝15.3↓pH＝7.35；，

           2.呼酸＋代碱：PCO₂＝55↑，HCO₃^－＝33.5↑↑，pH=7.40；

           3.代酸＋代碱：Cl^－↓K^＋↓AG↑)，氢的改变不要紧。

即使酸碱数变大，

 氢的波动相对轻。

氢近正常永远好，

越偏正常越致命。

                                       2000.6.13 北京

79.酸碱失衡预计代偿值公式(Carroll公式)

		酸碱失衡预计代偿值公式	代偿时间
代酸		PCO2＝（40 - △HCO3－×1.2± 2）	12～24h
代碱		PCO2＝（40 ＋△HCO3－×0.9± 2）	12～24h
呼酸	急性	HCO3－＝（24 ＋ △PaCO2×0.07± 1.5）	数分钟
	慢性	HCO3－＝（24 ＋ △PaCO2×0.4± 3）	3～5天
呼呼碱	急性	HCO3－＝（24 - △PaCO2×0.2 ± 2.5）	数分钟
	慢性	HCO3－＝（24 - △PaCO2×0.5 ± 2.5）	2～3天

80.布查氏综合征（Budd?Chiari ’s   Syndrome）

布查二氏综合征，       肝腔静脉阻塞重。

B超CT腔狭窄，        远端迂曲有交通。

狭窄之处血栓阻，       血液回流不畅通。

下腹静脉曲张少，       上腹侧枝扩张通。

门脉高压最突出，       脾大肝大充血肿。

肝脏坏死逐硬化，       肝功受损日益重。

合成不良蛋白低，       双侧下肢明显肿。