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- 作者:彭才智|发布时间:2010-02-24|浏览量:1677次
2.抗生素:根据报导6%的银屑病是由感染引发,主要是上呼吸道键球菌感染,扁桃腺炎等,儿童点滴型银屑病尤为如此,故在合并有咽炎、扁桃腺炎时,可以配合抗生素治疗。3.皮质类固醇激素
寻常型银屑病不主张内用,因为皮质类固醇激素内用治疗虽能获得短期效果,但一旦停药,可出现反跳现象或引起脓疱型或红皮病型。另外,长期应用其副作用也较明显。一般仅用于有很大痛苦和对其他治疗无效的患者,如红皮病型、关节病型或泛发性脓疱型银屑病。
维生素是机体维持正常代谢和功能所必须的一类低分子有机化合物。银屑病可用维生素A、C、D和E 等进行治疗。
(!).维生素A:可改善银屑病的角化过度,维持上皮细胞正常更替。可维持上皮细胞的正常发育,但剂量宜大。每日可用30万u~60万u,分两次肌内注射。
(2).维生素C:维生素C参与肾上腺素合成,肾上腺素激活环化酶,使cAMP生成增加,同时它海能影响氨基酸代谢和某些酶的作用,有很强的纤维蛋白溶解作用,对抗花生四烯酸引起的血小板聚集作用,使血液黏稠度改善,并可抑制磷酸二酯酶的活性。大剂量维生素C静脉点滴,每日3-5g 于5%-10%的葡萄糖液中静脉滴注,20天为1疗程。均有显著疗效。当大剂量的维生素C静脉滴注时,对急性的早期皮损有作用。对急性初发、皮损广泛的点滴状银屑病患者其疗效较为满意。
(4). 维生素E:又名生育酚,具有抗氧化作用。大剂量维生素E能促进,毛细血管和小血管增生,改善微循环。常用剂量为20 mg,每日三次。
抗肿瘤药物治疗银屑病以前应用较多,因近期效果较好,其作用机制是抑制DNA合成和表皮细胞有丝分裂。常用的药物有甲氨喋呤、6-巯基嘌呤等,但由于这类药物毒副作用较大,白血宁、乙亚胺、乙双马啉因易引发白血病,现已停止在银屑病上的使用。
甲氨喋呤(MTX):对银屑病的确切疗效,在临床上为严重的银屑病的首选,尤其是红皮病型、关节病型和脓疱型。但对病情轻或中度的寻常型银屑病不主张选用。MTX用于严重或难治性银屑病,能导致流产和新生儿畸形。不论女性和男性在停用MTX12周内都不应该试图妊娠。但是MTX没有长期应用易导致肝纤维化,应定期检测肝功能,血常规和肝纤维化指标。
(!).环孢菌素A(cyclosporin A,CyA):为一种作用于细胞免疫的选择性免疫抑制剂,能抑制TA细胞的增殖,对角质形成细胞的增殖也有抑制作用。可用于治疗脓疱型银屑病、关节病型银屑病及对常规治疗无效的泛发性斑块型银屑病。起效快,有效,可改善关节症状。每日口服每公斤体重5-10mg,维持量3-5mg,一般于服药后1周见效,3-4周可达临床治愈。其不良反应有胃肠症状,肝、肾功能受损,血压升高,乏力等。但此药价格昂贵,停药后疾病易复发,常用于非寻常型银屑病。
(3).匹美克莫司(Pimecrolimus, ASM 981,SD2 ASM 981,Elidel)是大环内酯类药物,属子囊素(ascomycin)衍生物,该药具有特异性抑制炎性因子的释放,抑制T细胞活化,具有免疫抑制及免疫调节作用。Rappersberger采用双盲安慰对照,用不同剂量(5 mg/d,10 mg/d,20 mg/d,40 mg/d, 60 mg/d)治疗50例慢性斑块型银屑病患者,结果,40 mg/d及60mg/d二组的PASI积分分别下降了60%及75%。
(4)..麦考酚酯(Mycophenolate mofetil,Cellcept, 霉酚酸酯,骁悉)该药可以抑制嘌呤的代谢过程,最终抑制DNA的合成。同时还可抑制T细胞与内皮细胞的粘附,阻断炎细胞的浸润过程。Haufs用麦考酚酯治疗14例寻常型银屑病,治疗量1 g每日2次,一周后加至1.5g,每日2次。治疗4周取得了满意疗效,随访3个月未见复发。Geilen用此药治疗了2例严重的红皮病型银屑病,给予麦考酚酯1 g,每日2次,3周后改0.5 g,每日2次,6周后取得了满意效果。
(5).来氟米特(Leflunomide, Arava ,爱若华), 是一种新型的抗炎及免疫调节剂,可以抑制嘧啶的合成途径,抑制核因子КB的活化和基因表达,抑制抗体的产生和分泌,体外试验表明来氟米特的活性代谢产物A77 1726能够抑制上皮细胞的DNA合成,抑制EGF受体的磷酸化及细胞生长。Reich等用来氟米特治疗重型银屑病关节炎,开始治疗的前3天,每日 100 mg,后改为每日20 mg,疗后3个月,病情明显好转,皮损及关节症状明显改善。
(6).雷帕霉素( Rapamyein, Sirolimus, 西洛莫司) 该药为第三代子囊菌素,能够抑制T细胞的增殖,抑制S6激酶的活性。报告用雷帕霉素3mg/m2体表面积/d合用小剂量的环孢素1.25mg/kg/d,治疗斑块型银屑病,其疗效与环孢素5mg/kg/d相同,但雷帕霉素没有环孢素的高血压及肾毒性的不良反应。
(!).转移因子:由于本病细胞免疫功能偏低,故试用转移因子治疗而获得一定疗效。尤其对于细胞免疫功能低下的患者,效果较好。
(2).疫苗疗法:有报道用金黄色葡萄球菌、链球菌、绿脓杆菌等疫苗在皮试阳性的基础上,进行每周一次注射治疗而获效。也有报道采用短棒杆菌疫苗、死卡介苗等来治疗本病。
(!).曲格列酮(Troglitazone):该药是过氧化物酶体蛋白激活受体γ(PPARγ)的配体,可抑制角质形成细胞的增生作用,抑制核因子КB、STAT及活化蛋白-1的活性,下调TNF-α等炎性因子,而具有免疫调节及抗炎作用,近来发现曲格列酮还可与RXR受体形成二聚体,而具有维A酸类药物的作用。Ellis等用该药治疗了2例斑块型银屑病、3例合并糖尿病的斑块型银屑病患者,结果所有患者皮损均明显改善,且缓解期长,无明显不良反应。因该药偶有肝损害的不良反应,近来更新的PPARγ配体药物,例盐酸皮格列酮(Pioglitazone)及诺格列酮(Rosiglitazone)无此副作用,可用于银屑病治疗。
(2).利阿唑(Liarozole):是一种维A酸的模拟物,可阻断维A酸的代谢,增加血及组织中内源性维A酸来发挥作用。临床试验证明该药对慢性斑块型银屑病及掌跖脓疱病的疗效类似于阿维A。但该药停用1~2天内源性维A酸就可恢复至正常水平。应用该药的系统不良反应少,理论上讲停药后第一次月经来临后受孕是安全的。
银屑病T淋巴细胞免疫异常、角质形成细胞增殖异常、炎症浸润和微血管异常的生理病理改变的共同点和核心点之一就是酪氨酸激酶(PTK)活性异常。银屑病表皮中,生长调节信号和受体表达之间的平衡破坏,其中表皮生长因子受体(EGFR)被双调蛋白和TGF-α的持续激活刺激表皮角质形成细胞的增殖。EGFR是细胞表面酪氨酸激酶受体。
酪氨酸磷酸化抑制剂tyrphostins是第一类用于临床的信号转导治疗药,其中EGFR激酶阻断剂被认为是很强的抗银屑病药物。近年来发展的EGFR PTK选择性阻断剂喹唑啉衍生物AG1517/SU5271和AG1478能阻断EGF依赖的细胞增殖,对银屑病的角质形成细胞生长有显著抑制作用。
2.主要生物制剂的结构、作用机制、FDA批准状况及不良反应
生物制剂 |
结构 |
作用机制 |
FDA批准状况 |
不良反应 |
依法利珠单抗(Efalizumab) |
人源化单克隆抗CD11a抗体 |
连接和阻断CD11a (CD11a为T细胞表面的LFA亚单位)阻止引起T细胞活化和迁移的信号2 |
2003年批准 |
常见:头痛、发热、寒颤、恶心、肌痛、白细胞和淋巴细胞增多。严重:血小板减少 |
昂他克(Derileukin difliton, DAB389IL-2) |
由来自IL-2基因和具有酶活性的百喉毒素的ADP-核糖转肽酶的融合毒素 |
同IL-2R结合后,被内吞入细胞内,ADP-核糖转肽酶转位到细胞质,阻止蛋白翻译和诱导T细胞凋亡 |
FDA未批准(Ⅱ期临床试验) |
常见:发热、无力、寒战、肌痛、瘙痒和呕吐 |
阿法赛特(Alefacept) |
由LFA-3细胞外区域同IgG1的CH1和CH2区域融合构成的人融合蛋白 |
结合和阻止记忆T细胞表面的CD2,从而阻止其活化和增殖,这些细胞接着被巨噬细胞杀灭 |
2003年批准 |
常见:头晕、恶心、鼻炎、淋巴细胞减少和咳嗽 |
重组人白介素-10(Tenovil rhuIL-10) |
重组人细胞因子 |
免疫偏向方法,增加Ⅱ型细胞因子和抑制纯真T细胞向T1系分化 |
FDA未批准(Ⅱ期临床试验) |
常见:头痛、胃肠痛、上呼吸道感染和循环的血小板减少 |
英利昔单抗(Infliximab) |
嵌合的单抗隆抗TNF-αIgG抗体 |
结合可溶性和转膜TNF-α(TNF-α为参与银屑病发病机制的前炎性因子) |
2006年批准 |
常见:头痛、恶心、腹泻、注射部位反应、产生自身免疫性嵌合抗体。 严重:机会性感染和恶性肿瘤 |
依那西普(Etanercept) |
由人TNFp75受体与人IgG1的FC部分组成的融合蛋白 |
结合可溶性TNF-α、TNF-β,因而阻止细胞表面TNF受体(TNFR1和TNFR2)的活化 |
2004年批准 |
常见:头痛、乏力、鼻炎、产生自身抗体 严重:条件性感染、恶性肿痛、溶血反应 |
阿达利单抗(Adalimunab) |
重组人IgG1抗TNF-α单克隆抗体 |
结合可溶性和转膜TNF-α(TNF-α为参与银屑病发病机制的前炎性因子) |
FDA批准用于银屑病性关节炎(Ⅱ期临床试验) |
常见:头痛、恶心、咳嗽、注射部位发红和乏力 严重:条件性感染、恶性肿瘤 |
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