ED--考虑是否有内分泌激素的的变化

勃起功能障碍的发病机制十分复杂，本文将着重探讨ED与内分泌的关系。

1.ED与雄激素(T)

长期以来,人们认为雄激素主要通过增强性欲、性唤起等中枢机制间接地促进阴茎勃起。近来发现,雄激素对阴茎勃起具有中枢及外周双重调控作用^[4]。雄激素缺乏不但导致性欲低下等性兴奋中枢兴奋性下降,而且阴茎的组织结构及与勃起密切相关的活性物质也发生明显改变,补充雄激素有助于勃起功能的恢复。Foresta等^[4]对15例严重性腺功能减退患者(血清睾酮<6.94nmol/L)进行观察治疗, 发现单纯给予西地那非(50mg)或阿朴吗啡(3mg)患者的勃起功能并无改善,而补充睾酮(5mg/d) 6个月后,再给予相同剂量的西地那非或阿朴啡,患者的夜间勃起(NPT)、阴茎彩色多普勒超声(P-CDU)各参数及视觉刺激诱发勃起均恢复正常。Aversa等^[5]对睾酮对阴茎勃起组织的潜在作用进行研究。他们对20名服用100mg西地那非无效的动脉性ED患者（动态彩色多普勒证实，且睾酮水平在正常值下限）补充雄激素，经皮下给予睾酮，不但提高了血浆睾酮水平，而且增加了阴茎海绵体组织动脉血流量，增强了PDE₅抑制剂的治疗效果。Isidori等^[6]也发现睾酮也可用于血管性ED治疗效果。成都中医药大学附属医院泌尿外科张培海

2.ED与卵泡刺激素（FSH）、黄体生成素（LH）

LH、FSH可促使男性睾丸间质细胞增殖并合成分泌雄激素。FSH通过调节Leydig细胞上LH受体的数目而影响睾丸对LH兴奋的敏感性,改变T合成及分泌速度。卢松丽^[7]发现ED患者血清LH、FSH水平均高于正常对照者,高浓度的LH、FSH能使患者的间质细胞明显增生,间质内水肿,充血严重并出现纤维化,降低其分泌能力,患者的性欲及性功能也明显降低。由此造成了高促性腺激素性性功能低下现象^[8]。.

3．ED与生长激素(GH)

GH是腺垂体嗜酸性细胞分泌的一种含有191个氨基酸的同化激素。GH呈脉冲式分泌,具有明显的昼夜节律性变化,约15%～20%以与结合蛋白相结合的复合体形式存在。血清GH浓度的范围很宽,其血清浓度变化取决于许多因素,例如昼夜节律、年龄、性别、代谢环境、锻炼和紧张情绪等。GH的作用广泛,不仅作用于特定的器官系统,而且可诱导增强全身的代谢活性,促进肝脏、心血管、中枢神经系统,以及男女生殖道等各种组织的蛋白质合成。GH在生殖功能方面具有一定作用,主要表现在刺激LH和FSH的分泌,促进青春期睾酮的合成^[9]。脑垂体外的性腺和乳房组织也可以产生GH，提示生殖道局部的GH具有自分泌和旁分泌作用^[10]。

GH参与性成熟并对男性生殖功能起调节作用,其缺乏可导致疲劳、性欲缺乏、勃起功能丧失及精子缺乏。因此, GH对于老年男性性欲和勃起功能的维持有重要作用。黄兴等^[11]认为GH对于维持老年勃起功能有重要作用,可能是通过促进内皮NOS的表达及刺激胞内cGMP的产生、促进NOS神经再生和增强雄激素的作用来发挥其生理作用的。4.ED与泌乳素（PRL）

PRL是垂体前叶分泌的一种多肽蛋白质激素,血清PRL水平可影响人类的生殖功能和性功能,高PRL血症是引起男性性功能减退以及ED的重要病因之一^[12]。在男性,正常的PRL浓度能与睾丸间质细胞特异性结合,通过LH促进间质细胞分泌T,作用于附睾、前列腺以维持附属性腺的功能和形态,并且能促进精子的代谢和获能^[13]。但过高的PRL水平一方面破坏了PRL与性激素的协同作用,直接影响性腺、附属性腺对促性腺激素的反应能力及精子的代谢、运行和获能,使男性的性腺功能处于低下状态。另一方面能通过中枢抑制FSH、LH的释放,从而减少性激素的合成和分泌,影响精子的成熟。潘继豹等^[14]观察了145例ED患者，发现145例患者的PRL均有不同程度的升高,其中大于15 ng/ml者54例,占37.2%,并以15～25ng/ml者居多,表明ED病情程度与PRL变化相关。吴秀梅等^[15]观察了278例ED患者，发现其中PRL升高108例,占总病例的38.6%。各种不明原因导致PRL等激素变化均可引发ED,过高的PRL可使生殖性腺轴功能降低,从而影响下丘脑促性腺激素释放激素的调节,造成LH、FSH 和T水平下降, 精子生成减少, 性功能发生障碍。

综上所述，ED的发生可以表现在多种激素的水平改变上，临床中应该谨察之！