低血糖的临床特征

摘要：本文对低血糖的全身系统出现的临床表现进行了总结，分成一般表现和特殊表现，详细列举了低血糖的心脏、神经系统、肾脏和肺损害的临床特征，并简要分析了低血糖对各脏器损伤的病理机制。

关键词：低血糖 心脏 交感神经 中枢神经 肾脏 肺 耐受性淄博市中医医院神经内科李长达

低血糖症是一组常见临床综合征，它的一般表现较易识别，反复发作的病人自己也了解此病。但是，近十几年来，低血糖症的临床表现出现许多变化，对心脏、神经系统、呼吸和肾脏都产生损害，成为一临床急症，且变化快、病情重、误诊率高，误诊时间长则易造成永久损害，甚至死亡。发病人群以糖尿病人、饮酒者和老人为多。本人将低血糖的现代临床特征做一总结，有利于及早识别本症，以免误诊。

一般表现：在空腹或餐后或饮酒后，突然出现的头晕、心慌、乏力、汗出、面色苍白，有人称作此为“低血糖警报症状”，这时进食补糖，症状很快缓解。产生机制是：低血糖刺激肾上腺髓质分泌肾上腺素和去甲肾上腺素，交感神经兴奋，心率增快，汗出等。

特殊表现：

1、心脏表现：突然出现的心悸，胸闷气短，胸痛，呼吸急促，大汗出，面色苍白，肢体震颤，头晕乏力，脉细速等，较重病人伴有瘫痪、嗜睡、昏迷等中枢抑制表现。临床体征：心电图可见房颤、室颤、S-T改变、室上速、早搏。心脏听诊一般无病理性杂音，可闻及早搏二联律、三联律或心音强弱不一等。王明芳［1］总结30例糖尿病低血糖引起心律失常，其中室性早博二联律18例，短阵室速3例，窦性心动过速9例。英国医生Duh.E报道1例低血糖诱发典型心绞痛［２］。张新庆［３］总结５４例再发低血糖脑卒中，其中３６例出现心电图异常，占８０％；其中发作性心房纤颤１３例，占３６％，ST－T改变１０例，占２８％，室性期前收缩１１例，占３１％，房性期前收缩４例，占１１％。其可能的发病机制是：A：低血糖发生时，心肌供能不足；B：全身应激反应，交感神经兴奋，心律增快，增加心肌耗氧量，加重心肌缺氧；C：去甲肾上腺素和肾上腺素、内皮素、儿茶酚胺分泌增加，冠状动脉血管收缩，导致冠状动脉缺血缺氧；D：局部电生理紊乱，心室内活动极不稳定，心室内浦肯野氏纤维微折返引起心动过速和异位激动，出现严重心律失常。

2、神经系统表现：

2．1交感神经兴奋型

当血糖低于正常时(2.8mmol/L)，胰岛素的反调节激素肾上腺素分泌增多，出现以交感神经兴奋为主的症状，如心慌，心率变快，脸红或苍白，烦躁，头晕头痛，肢体震颤，出汗等症状。此型症状较轻，进食后即可好转，在正常人不进食亦可好转。本型症状以交感神经症状为主，很少出现脑皮层症状。

2．2中枢神经抑制型

当低血糖持续降低而得不到糖分的补充，或血糖急速下降，病人会出现以神经中枢抑制为主的临床症状，出现偏瘫或双瘫、嗜睡、癫痫、精神失常、失语、浅昏迷、昏迷、甚至死亡，查体可见单侧或双侧病理征阳性，肌力下降，肌张力增高，不自主运动如震颤或舞蹈，瞳孔散大或缩小，脑膜刺激征阳性。此型症状较重，但经过静脉推注高糖后病情会很快好转，只有极个别病人遗留痴呆、精神症状，有的甚至死亡。本型症状以脑皮层、纹状体、下丘脑、间脑、脑干损害为主。

2．3损伤机制：脑细胞和其他组织不同，它对糖的依赖性极强，几乎100％依赖血糖的供应。它本身没有糖原储备，当血糖低于25－30mg/dl，持续1－2小时，脑血糖耗竭，而脑细胞仍需氧化又无外源性糖类补充，于是神经元的主要结构成分蛋白和脂肪类通过异生途径转化为糖类，从而形成脑结构的损害[4]。显微镜下显示：脑神经细胞有不同程度的变性，甚至坏死或消失，并伴有星形细胞和小胶质细胞增生。在部分病人中，可有相应的CT表现[5]：白质区及额、颞、顶叶大片低密度改变，形似脑水肿，有占位效应，中线移位；晚期神经细胞水肿及缺血性点状坏死区，以皮层、基低节、海马为著；最后神经细胞坏死消失。

2．4耐受性不同：脑组织对低血糖的耐受性是不一致的，越是进化发育程度高的组织，对缺糖的敏感度越高，耐受性越差；因此，低血糖发生时，首先是大脑皮层出现抑制，其次是底节区，下丘脑、植物神经中枢、间脑、中脑、脑干、网状结构、延脑。皮层抑制时，病人出现精神症状，意识朦胧或嗜睡，震颤，肌张力增高，定向力识别力下降等；皮质下受抑制时，出现肌阵挛，神志不清，失语，瞳孔散大，强直性惊厥，椎体束征阳性；低血糖波及中脑时，出现张力性痉挛或阵发性惊厥；延脑被抑制则会出现去大脑强直，深昏迷，瞳孔缩小，血压下降，肌张力下降，此时如不及时补糖治疗，时间超过1－2小时则不能逆转。

每个人对低血糖的耐受性也不同，同样是低血糖，如测血糖2.0mmol/L，有的人没有任何反应，有的人出现低血糖典型症状。

2．5 脑电图特点：低血糖的脑电图呈广泛异常表现。梁芳等［6］总结2例低血糖脑电图特点为：脑电图基本波4－7HZθ波动，大致波幅对称。王惠芳［7］报告1例低血糖症脑电图动态观察，发现随着低血糖的加重，脑电频率逐渐降低，昏睡时中幅8－9.5HZθ，昏睡10小时频率继续降低为8－8.5HZθ。

3 肺的表现：低血糖对呼吸系统的损害主要是低血糖对延髓呼吸中枢的抑制，使呼吸功能降低，使原有的肺系疾病加重，导致呼吸衰竭。王坚［8］报道2例糖尿病低血糖昏迷致呼吸窘迫综合征死亡。陈杰［9］报道一例慢阻肺病人因为合并低血糖，抑制呼吸中枢，呼吸功能障碍，进一步加重脑缺氧和中枢抑制，导致病情加重。

4 肾脏表现：黄伟英［10］报道1例低血糖诱发急性肾功能衰竭，认为低血糖造成儿茶酚胺分泌增多，导致血管收缩，心肾功能障碍或衰竭。肾功能的下降使胰岛素降解缓慢，血糖更低，使低血糖和肾功能衰竭形成恶性循环。