酒精中毒性低血糖昏迷

山东中医药大学第四附属医院（255300） 李长达淄博市中医医院神经内科李长达

 

摘要：通过对酒精中毒性低血糖的神经系统抑制和损伤的分析，认为酒精对脑组织产生直接抑制作用，可导致大脑水肿昏迷；酒精间接造成低血糖，低血糖对神经系统损害，进一步加重了脑损伤，导致临床较复杂的昏迷急症，并指出救治酒精低血糖昏迷的注意事项。

关键词：酒精中毒 低血糖 昏迷 神经损伤

现代物质生活的改善和旧习俗的落后,造成中国人酒依赖增多，酗酒者出现酒精中毒合并低血糖的病人也明显增多。酗酒者很少进食、慢性营养不良，很容易出现低血糖，合并酒精对脑神经的抑制作用，使患者很容易昏迷。有人统计报道本病死亡率10％。

酒精中毒性低血糖的一般临床表现：低体温、低血压、多汗、脉速，严重者可有肺水肿。可出现代谢性酸中毒、酮症酸中毒。神经系统可表现为：偏瘫或双瘫，木僵，瞳孔散大，嗜睡，或精神障碍或癫痫，浅昏迷或昏迷，时间稍长可造成不可逆性脑损害甚至死亡。造成酒精中毒性低血糖昏迷的原因主要有以下两方面：

1酒精对神经的直接损伤：酒精提供热量 ，酒精氧化所释放的热量（7cal/g）如其他碳水化合物代谢所产生的能量一样被完全利用。但来自酒精的热卡不能同时提供蛋白质和维生素等营养素，不能用于修复组织损伤。因此，慢性饮酒者因为很少摄入蛋白质，出现肌肉体积缩小，神经组织等其他组织受伤害，如近事遗忘、肢体震颤、肌无力等。

酒精药理作用：与一般麻醉剂相似，酒精易成瘾，有人认为酒精成瘾与鸦片依赖具有共同的生化通路。酒精直接作用于神经细胞膜，通过溶解细胞膜与细胞膜的脂蛋白相互作用而产生效应。酒精是一种神经抑制剂，而不是兴奋剂。饮酒后开始出现的过分活跃、过度兴奋，是因为正常情况下调节大脑皮层活动的结构－脑干网状结构被抑制，才出现皮层的过度兴奋。早期腱反射活跃可能反映高级抑制中枢对脊髓的运动神经元的短暂性失控。随着饮酒量的增加，小脑抑制，浦肯野氏纤维损伤，出现共济失调，恶心呕吐。大脑皮层和皮层下结构出现水肿，皮层功能抑制可出现嗜睡、昏迷。大量饮酒酒精也可造成周围神经损伤，通过改变细胞膜脂质通透性和自由基氧化损伤，使远端轴突变性和阶段髓鞘脱失，呈逆行性损害。脊髓前角及后根节中神经细胞染色质溶解，骨骼肌萎缩（神经源萎缩）。

2 饮酒导致低血糖的神经损害：有几方面原因：一、酒精可抑制肝糖原合成，乙醇在肝内氧化成乙醛、乙酸，大量辅酶Ⅰ（NAD）氧化还原成还原辅酶Ⅰ（NADH），导致   NAD减少，而NAD是多数前体物质糖异生的关键辅助因子。大量饮酒后，NAD减少，使血液中的乳酸、甘油、氨基酸不能经过糖异生过程变成葡萄糖，血糖生成减少，当肝糖原储备耗竭，如饥饿状态、营养不良、酒依赖、代谢增快（如甲亢）等，血糖仅靠糖异生维持，饮酒再阻滞了糖异生过程，则血糖降低，容易出现昏迷；二、饮酒后机体肾上腺素能神经兴奋和皮质醇功能增强，消耗过多的能量，葡萄糖分解代谢增快，血浆中血糖水平下降；三、酒精可抑制小肠对糖分、氨基酸的吸收；四、饮酒时高蛋白饮食多，含糖食物少，或有的人饮酒很少进食或不进食。多方面原因综合导致低血糖。如果病人有糖尿病，且自服降糖药的同时饮酒，则更易造成低血糖昏迷的发生。

大脑对糖的依赖性极强，几乎100％依赖血糖的供应。它本身没有糖原储备，当血糖低于25－30mg/dl，持续1－2小时，脑血糖耗竭，而脑细胞仍需氧化又无外源性糖类补充，于是神经元的主要结构成分蛋白和脂肪类通过异生途径转化为糖类，从而形成脑结构的损害^[。低血糖脑病的显微镜下显示：脑神经细胞有不同程度的变性，甚至坏死或消失，并伴有星形细胞和小胶质细胞增生。在部分病人中，可有相应的CT表现^[：白质区及额、颞、顶叶大片低密度改变，形似脑水肿，有占位效应，中线移位；晚期神经细胞水肿及缺血性点状坏死区，以皮层、低节、海马、为著；最后神经细胞坏死消失。

3 酒精对脑组织的直接抑制作用，以及酒精间接作用导致的低血糖对神经系统的损害作用共同促成昏迷，成为一临床表现复杂、病情凶险的综合征。

4 酒精性低血糖的临床特点：饮酒者出现低血糖，往往不是当时出现，而是在饮酒后十几小时之后或更长时间出现。王惠芳^［1］  报道1例饮酒者在酒后12、14、19未见异常，脑电图正常波形，26小时作禁睡亦未见异常，在此饮酒后8小时左右，患者出现昏睡，意识障碍，瞳孔散大，但推之能醒，脑电图出现异常中幅波。俄国医生^［2］认为酗酒后2－3天出现低血糖昏迷，其特点是：A 呼气没有酒精气味，B 血中乙醇含量不高，C 慢性酒精中毒患者，胰高血糖素分泌增多，昏迷时存在酮症和酮症酸中毒，D 乳酸产生过多，身体利用不多，造成乳酸酸中毒，E 胃肠外给与高血糖素，血糖不增高，昏迷不减轻。

5治疗注意事项：先清除胃内尚未吸收的酒精，同时静脉推注50％高糖60ml，随后静脉点滴10％葡萄糖，持续24小时以上，昏迷较重者需持续72小时以上，使血糖控制在10mmol/L以下。适当应用脱水剂减轻脑水肿。还应注意：一、酒精中毒的患者在应用极化液过程中，因为酒精可造成肝糖原的释放减少，胰岛素加快葡萄糖的消耗，因此出现协同作用，容易出现低血糖。二、酒精引起低血糖昏迷，仅补糖治疗有的难以奏效，可以加用氢化可的松以提高肾上腺皮质功能，甚至需要血液透析和应用纳络酮治疗。