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- 郭伟副主任医师 硕士
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医院:
北京天坛医院
科室:
急诊科
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- 我们怕而难以避免的??细菌的耐药性
- 作者:郭伟|发布时间:2011-10-18|浏览量:2823次
1. 细菌的细胞壁或细胞膜通透性发生改变,抗生素无法进入细菌内达到作用靶位而发挥作用。
2. 靶位本身的结构改变,使得抗生素无法与之结合,从而使抗生素无法起效。
3. 主动排出:如绿脓杆菌。
4. 细菌可增加拮抗物的产量、改变细菌代谢状态耐药,外部环境的变化也使耐药性发生改变。
5. 产生各种类型的酶以分解抗生素,这是细菌耐药最主要的方式,约占细菌耐药性的80%。
这些酶主要有四大类:北京天坛医院呼吸内科郭伟
(1)β内酰胺酶。(最主要)
(2)氨基糖苷钝化酶。
(3)氯霉素乙酰转移酶。
(4)红霉素酯化酶。
b-内酰胺酶-最主要的灭活酶
a)到目前已发现200多种;
b)新的种类不断发现;
c)对b-内酰胺抗生素造成威胁。
它可使β内酰胺类抗生素的β内酰胺环断裂,从而使β内酰胺类抗生素失效,该酶包括A组、B组、C组和D组。在革兰氏阳性菌中葡萄球菌是产生β内酰胺酶主要菌属;几乎所有的革兰氏阴性菌均可产生β内酰胺酶,该酶可由染色体介导也可由质粒介导.
超广谱b-内酰胺酶(extended spectrum b-lactamases,ESBLs)
目前在临床上又出现了ESBL(超广谱β内酰胺酶),该酶能分解除碳青霉烯类以外的所有β内酰胺类抗生素,使治疗无效.
它是一类由质粒介导的2be类b-内酰胺酶,能水解氧亚氨基-b内酰胺抗生素。ESBLs主要由KP和EC产生,也可由其他肠杆菌科细菌如枸橼酸杆菌属、沙雷菌属、变形杆菌属、沙门菌属和肠杆菌属细菌产生。临床上可通过对病人血液、痰、伤口分泌物的细菌学检查和细菌药敏试验对该酶进行检测,现已开展这项检查,若发现便直接报导;但若发现细菌对2个或2个以上的三代头孢菌素耐药,即可诊断为该菌产ESBL酶,必须换用抗生素。
国外的流行病学资料:
1983年Knothe等首先发现ESBLs ,为SHV-2。 KP是主要的产ESBLs细菌,占75%。
1992年在法国、英国和葡萄牙医院分离出的KP中有14-16%是产ESBLs,而在EC中的比例仅为0.1%。1992年至1996年,美国一医院EC和KP的检出率分别为1%和4%1996年美国另两家医院中ESBLs的检出率分别达到35%和42%。
ESBLs在除南极洲外的六个大洲的有关细菌中均有发现。在欧洲以TEM-3为主,美国以TEM-10、TEM-12和TEM-26为主,而SHV-2、SHV-5似乎是世界范围内流行。1997年,瑞士学者检测了当地60株耐三代头孢菌素的肠杆菌科细菌中有33株可产SHV亚型的ESBLs,其中SHV-2a有13株,SHV-2有12株,SHV-5有2株,SHV-1有4株,SHV-11、12各一株。韩国学者报道在当地细菌中也存在产SHV-11、2的细菌。
ESBL菌株感染治疗药物
1.青霉烯类(泰能等):最适宜,疗效最确切;
2. 复合三代头孢菌素(舒普深):应用时剂量应适当加大,但少部分病例无效;
3. 头霉素也可应用,但有30%的菌株无效;
4. 环丙沙星、阿米卡星应根据药敏结果进行选择。
氨基糖苷钝化酶、氯霉素乙酰转移酶、红霉素酯化酶,这些酶在临床上作用与危害尚未见具体报导。
1. 细菌的细胞壁或细胞膜通透性发生改变,抗生素无法进入细菌内达到作用靶位而发挥作用。
2. 靶位本身的结构改变,使得抗生素无法与之结合,从而使抗生素无法起效。
3. 主动排出:如绿脓杆菌。
4. 细菌可增加拮抗物的产量、改变细菌代谢状态耐药,外部环境的变化也使耐药性发生改变。
5. 产生各种类型的酶以分解抗生素,这是细菌耐药最主要的方式,约占细菌耐药性的80%。
这些酶主要有四大类:北京天坛医院呼吸内科郭伟
(1)β内酰胺酶。(最主要)
(2)氨基糖苷钝化酶。
(3)氯霉素乙酰转移酶。
(4)红霉素酯化酶。
b-内酰胺酶-最主要的灭活酶
a)到目前已发现200多种;
b)新的种类不断发现;
c)对b-内酰胺抗生素造成威胁。
它可使β内酰胺类抗生素的β内酰胺环断裂,从而使β内酰胺类抗生素失效,该酶包括A组、B组、C组和D组。在革兰氏阳性菌中葡萄球菌是产生β内酰胺酶主要菌属;几乎所有的革兰氏阴性菌均可产生β内酰胺酶,该酶可由染色体介导也可由质粒介导.
超广谱b-内酰胺酶(extended spectrum b-lactamases,ESBLs)
目前在临床上又出现了ESBL(超广谱β内酰胺酶),该酶能分解除碳青霉烯类以外的所有β内酰胺类抗生素,使治疗无效.
它是一类由质粒介导的2be类b-内酰胺酶,能水解氧亚氨基-b内酰胺抗生素。ESBLs主要由KP和EC产生,也可由其他肠杆菌科细菌如枸橼酸杆菌属、沙雷菌属、变形杆菌属、沙门菌属和肠杆菌属细菌产生。临床上可通过对病人血液、痰、伤口分泌物的细菌学检查和细菌药敏试验对该酶进行检测,现已开展这项检查,若发现便直接报导;但若发现细菌对2个或2个以上的三代头孢菌素耐药,即可诊断为该菌产ESBL酶,必须换用抗生素。
国外的流行病学资料:
1983年Knothe等首先发现ESBLs ,为SHV-2。 KP是主要的产ESBLs细菌,占75%。
1992年在法国、英国和葡萄牙医院分离出的KP中有14-16%是产ESBLs,而在EC中的比例仅为0.1%。1992年至1996年,美国一医院EC和KP的检出率分别为1%和4%1996年美国另两家医院中ESBLs的检出率分别达到35%和42%。
ESBLs在除南极洲外的六个大洲的有关细菌中均有发现。在欧洲以TEM-3为主,美国以TEM-10、TEM-12和TEM-26为主,而SHV-2、SHV-5似乎是世界范围内流行。1997年,瑞士学者检测了当地60株耐三代头孢菌素的肠杆菌科细菌中有33株可产SHV亚型的ESBLs,其中SHV-2a有13株,SHV-2有12株,SHV-5有2株,SHV-1有4株,SHV-11、12各一株。韩国学者报道在当地细菌中也存在产SHV-11、2的细菌。
ESBL菌株感染治疗药物
1.青霉烯类(泰能等):最适宜,疗效最确切;
2. 复合三代头孢菌素(舒普深):应用时剂量应适当加大,但少部分病例无效;
3. 头霉素也可应用,但有30%的菌株无效;
4. 环丙沙星、阿米卡星应根据药敏结果进行选择。
氨基糖苷钝化酶、氯霉素乙酰转移酶、红霉素酯化酶,这些酶在临床上作用与危害尚未见具体报导。
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