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- 乳房早发育;premature thelarche; PT
- 作者:陈寿康|发布时间:2011-09-02|浏览量:272次
PT的发生原因有以下几个方面:武汉市妇女儿童医疗保健中心内分泌科陈寿康
(1)暂时性不全性HPGA活动。现在,一些证据表明HPGA在儿童期是活动的,LH和FSH在血液和尿液中通过生物测定和免疫测定可以检出。PT病人GnRH激发试验后,表现为FSH占优势反应,并且明显高于对照组,而基础及GnRH激发试验后LH水平与正常对照均无显著差异。而CPP病人GnRH激发试验后,表现为LH占优势反应,并且明显高于对照组及PT病人。
(2)受一定水平的雌激素反复刺激。重复多次给予雌激素后,乳房可增大,使乳房达到青春期早期的大小,当雌激素消失时,乳乳房外形并未随之而迅速退化。
(3)卵巢卵泡细胞短暂性的少量雌激素分泌。根据组织和超声波测定,儿童时期在对促性腺激素刺激的反应中,卵泡微囊形成增加,从而使雌激素分泌增加。也有报道,雌激素的增加来自于脱氢异雄酮(DHEA),DHEA可以转变成具有潜在活性的性类固醇的代谢过程,可能发生在许多含有雌激素或雄激素感受器的细胞中,如脂肪组织、骨骼、肌肉、乳房、前列腺、皮肤、脑等,特别是肝脏,这些有活性的DHEA代谢物部分可释放进入学循环,并达到靶器官。
(4)促肾腺激素分泌不正常。对一些典型的PT女孩的研究提示,她们存在着睡眠期LH分泌释放增加,类似正常的青春期女孩,由于伴有快速的、但又短暂的雌激素水平增高抑制了GnRH反应,推测可能存在短暂的自主性活动的卵巢细胞。
(5)血清性激素结合球蛋白(SHBG)增高。Belgoro-sky等研究了17例PT女孩血清SHBG,发现明显高于正常对照组,而血清总睾酮、平均血清非SHBG结合睾酮及游离睾酮都明显低于正常对照组。同时也发现正常对照组血清SHBG随着年龄的增长而明显下降,而PT病人都不存在类似的变化。由此推测PT可能是由于血清SHBG上升导致具有生物活性的、非结合的、游离状态的睾酮减少,从而改变了乳房组织中雌激素/雄激素比例,进而促使乳房发育。
(6)外源性的雌激素通过摄入、皮肤吸收、或其它方式的接触也可引起PT。在意大利曾有一次PT的流行,可能由于肉类中雌激素水平过高引起。动物的肝脏可浓缩雌激素,长期大量食用亦可引起本病。另据报道,母乳中含有促性腺激素释放激素,偶也可引起本病。
PT患儿临床表现:低体重儿和足月小样儿(SFD)PT较正常儿童更多见,大多数乳房发育初起时间发生在6个月至2岁。乳房发育大多为双侧对称性的,亦可以是双侧不对称性的或单侧性的。乳房大小从1cm到6.5cm不等,根据Tanner乳房分级标准,乳房发育多数高于B2期。起病时多伴有乳房触痛。单纯性乳房早发育在7岁以内不存在性发育或性功能紊乱。大多数女孩在作出PT诊断后6个月到6年内乳房组织退化,大约有10%的病人乳房发育直到青春期。无须特殊处理。
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