间脑和端脑解剖

目   录

1 丘脑参与非特异性投射的核团及纤维联系

2 边缘系统结构及功能

3 丘脑损伤

4 大脑后动脉梗塞

5下丘脑损伤

6 基底核的纤维联系

7 胼胝体功能及损伤

8 复合感觉的产生

9 熟悉且复杂运动的产生

10 新运动的练习及记忆原理北京地坛医院神经外科冯恩山

11 锥体外系病变机理

12关于失语

13视觉皮质区（纹状区）损害

14两侧大脑半球的互补

15 端脑功能及其损伤

16关于意识及其障碍

17三脑室解剖相关问题：

 

1 丘脑参与非特异性投射的核团及纤维联系：

(1)丘脑前核：主要接受乳头丘脑束的纤维，与穹隆和海马联系；传出投射到半球的内侧面前部（扣带24区），从而与扣带回、海马旁回、齿状回、内嗅皮质等边缘系统形成环路。并且这些丘脑皮质通路是相互的。丘脑前核是下丘脑和扣带回之间的中继站，对间脑、中脑和新皮质间的信息起易化作用。功能上与内脏活动有关，与情感和自我保护的本能行为以及种系繁衍有关。并与海马的近期记忆作用有关。

(2)外侧背核：接受顶盖区、上丘及其它丘脑核（特别是腹外侧核和腹后核）的纤维；与扣带回、海马旁回有往返联系。(此核为来自低位的各种感觉信息与扣带回往返联系，功能与丘脑前核相似)。

（3）外侧后核：接受顶盖区、上丘及其它丘脑核（特别是腹外侧核和腹后核）的纤维；与顶下小叶有往返联系。(此核为来自低位的各种感觉信息与复合感觉区往返联系，基本同枕核)。

(4)内侧核：接受丘脑其它核团（板内核、中线核和丘脑外侧腹核）、下丘脑、中脑核团和苍白球的传入冲动；与额叶联合区有点对点双向投射。为联合躯体和内脏感觉冲动的整合中枢，与抽象思维和长期性驱向性目的行为的感觉整合有关。冲动经投射到达前额叶皮质后便进入意识境界，影响心情或产生不同的情感色彩。阻断此联系后，对解除某些类型的精神病和严重的焦虑状态有效。（此核在进行各种信息的整合和从海马处获取近期记忆的信息，最后将整合后的信息返回运动皮质，从而激活其启动运动或产生熟悉感觉的功能。同样，在记忆的巩固方面也起重要作用）

(5)枕核：接受从其它丘脑核的纤维，特别是板内核的纤维；传出到顶叶和枕叶联合区且相互交换，此联合区被体感、视觉和听觉投射区环绕，可能在不同种类的感觉传入信息间的相互联系中起重要作用。（其在信息的整合、感觉的识别、记忆的巩固等作用同背内侧核）

(6)板内核群：主要接受脑干网状结构上行纤维；与大脑皮质的广泛区有弥散投射。媒介脑干网状系统的激活作用。是维持人在清醒状态的主要成分。另外，还投射到锥体外系的尾状核、壳核和苍白球，以及丘脑的其它核团。

(7)丘脑网状核：是否属于网状上行系统的一部分尚无定论，与大脑皮质没有直接的投射，但丘脑其它核团与大脑皮质之间的任何联系均有侧支到此核，因此认为在检测丘脑与皮质的活动，并起调节作用。

(8)中线核群：属于边缘系统的一部分。与内脏活动及痛觉的整合作用有关。

 可以这样理解：丘脑内侧核与额叶有点对点的对应关系；同时丘脑枕核和外侧后核与顶、枕叶有往返联系；丘脑前核和丘脑背外侧核与扣带回有往返联系；外侧后核和背外侧核接受来自上丘、顶盖等下位的信息；丘脑前核还通过乳头体与边缘系统有往返联系；以上各核都接受来自腹侧核群的各种感觉信息；这样就形成了以丘脑为中继站的整合中枢。

  总之：①丘脑前核、外侧背核主要向半球内侧面边缘系统皮质区相互联系，为内脏活动的中继站，参与边缘系统功能；②内侧核主要与额叶联合区相互联系，司运动、人格和智力、记忆的巩固，肿瘤和其它疾病损毁此核及额叶可致此   联络通路的中断而致人格改变的额叶综合症；

③枕核和外侧后核主要向感觉联合区相互联系，与一般和特殊躯体感觉特别是视、听整合相关、参与记忆的巩固；

④板内核群属于网状上行系统的一部分，与大脑皮质的广泛区有弥散投射；中线核群属于边缘系统的一部分。

  另外，一切感觉冲动传到丘脑的灰质团块，再经丘脑辐射到皮质区。丘脑还有极为复杂的整合功能，在投射向皮质之前，先在丘脑阶段经过会聚、整理和综合。也就是说大脑皮质的活动必须依赖在丘脑修改、整合。

2 边缘系统结构及功能：

  （1）Papez环路：扣带回→海马旁回→海马→穹隆→乳头体→丘脑前核和隔区(两条通路)→扣带回     

功能：学习和记忆：通过丘脑内侧核、枕核和外侧后核同大脑皮质广泛皮质往返联系，然后将信息传递给丘脑前核、外侧背核，继而投射到扣带回，进入Papez环路将信息进行强化，在返回大脑皮质形成牢固的记忆。双侧海马和优势半球海马病变时，可出现明显的记忆力障碍，特别是近记忆力明显减退，漫不经心、丢三落四。海马单一病变可引起短暂性完全遗忘症。多次发作后有的成为永久性遗忘，称为遗忘性中风。

但是，扣带回的功能与学习关系不大，其最大的功能还是(2)的作用，切除两侧扣带回不影响学习，但可使情感迟钝、自控力丧失。

 (2)A: 杏仁核腹侧通路：杏仁核－梨状皮质、岛叶、颞叶－前穿质－下丘脑－隔区－额前叶的腹内侧部、扣带回－海马旁回－钩回－杏仁核

    B: 杏仁核背侧通路：杏仁核－终纹－下丘脑－隔区－额前叶的腹内侧部、扣带回－海马旁回－钩回－杏仁核

 ⑴⑵共同参与的功能：

①情绪反应。

 ②对内脏功能的调节：通过下丘脑同内脏活动密切联系；通过扣带回联系丘脑背外侧核，后者通过与上丘、顶盖及及丘脑腹外侧核和腹后核获取信息，参与内脏活动的调节。

③有觉醒、睡眠功能有关（意识的调控开关）：通过下丘脑同网状结构密切联系，一方面将信息传递到隔区，隔区很可能是脑干网状结构通向海马的重要环节，而海马是对网状结构活动产生反馈抑制，从而维持觉醒。另一方面将信息传递到“基底前脑区”（眶回、副嗅皮质、视前区以及下丘脑前部），然后付出冲动通过背侧纵束抑制脑干网状结构，产生睡眠。（在脑手术中，基底前脑区受损的病人会发生严重的失眠。

（3）海马的穿通通路：内嗅皮质发出纤维到海马和齿状回。

      功能：使海马结构与颞叶的皮质联系，特别是颞叶新皮质及内嗅区皮质相互联系。通过穿通通路及前述的穹隆路，海马结构接受有关内外环境的经过高度加工了的感觉信息。

3 丘脑损伤（出血和梗塞一般为分布于丘脑后外侧的丘脑膝状体动脉和分布于丘脑前内侧的丘脑穿动脉）：

(1)丘脑病损综合征：（常见于供应丘脑腹后外侧区的丘脑膝状体动脉梗塞，即Dejerne-Roussy syndrome）

 ①对侧感觉迟钝、丧失：深感觉尤为严重，特别是位置觉、辨别觉、形体感觉及复合运动觉等。面部感觉可保留。

 ②剧烈的自发性疼痛：可表现在丘梗塞后恢复的患者上。这是由于内髓板的中央中核受累。刺激阈升高，但刺激到一定程度时可发生剧烈的不适反应。即：thalamus hyperpathia 此疼痛为过度性的，难以定位，常为弥散性的，且受情绪影响，情感反应过强（与边缘系统联系的过敏），用强止痛剂无效。

 ③运动障碍：损伤腹外侧核、小脑丘脑束和红核丘脑束可至小脑性共济失调（新小脑功能的影响，即意向性震颤）；损伤腹前核，累及苍白球丘脑束可破坏锥体外系环路致不自主运动（舞蹈征或手足徐动样动作），也可致特发性挛缩，即丘脑手。

 ④情感障碍：表现为情绪不稳定、强迫性苦或笑。为损伤前核及其与下丘脑和边缘系统的联系所致。

 ⑤记忆丧失：无论是近期记忆还是远期记忆均需要丘脑核团的参与。

 ⑥伴发对侧肢体暂时性轻偏瘫，可伴偏盲，不伴痉挛性收缩。这是由内囊周围水肿造成。

⑦因为内侧膝状体接受双侧下丘的听觉纤维，因此一侧内侧膝状体和颞叶损伤一般不引起听觉的丧失，只是引起患侧听力的轻度下降，甚至颞叶广泛损伤对听力影响也不大。但不能判断声音的来源，特别是声音的远近。颞叶损伤主要表现在语言功能上，特别是优势半球。

(2) 单侧前外侧丘脑综合征：（常见于穿动脉梗塞）：包括静止性震颤或意向性震颤、舞蹈徐动样运动、丘脑手（损伤福瑞尔区和红核致损伤小脑丘脑束和红核丘脑束、苍白球丘脑束）；

另外：完全出现的丘脑综合症表现提示为循环受损。而丘脑周围结构受累（包括中脑顶盖、底丘脑、下丘脑、内囊、基底节）的体征，阻塞性脑积水伴轻度丘脑受损体征，如视野缺损、听力迟钝（内外膝状体）时，则提示由丘脑肿瘤或肿瘤样变，如肉芽肿。（这可能与肿瘤的慢性生长没有完全损害丘脑的神经元，大部分神经元和传导束保持完好，只有当急性、完全性损伤时才表现出丘脑损伤的体征）。

(3)丘脑局限型出血特有的体征(仅限于丘脑)：丘脑性不全瘫，肌张力下降，下肢重于上肢，上肢近端重于远端的分离性瘫痪。这是由于丘脑膝状体动脉出血后的占位效应或者水肿压迫内囊，而内囊纤维代表躯体位置的前后关系所致。即损伤内囊后方重于前方。另外还有其它丘脑损害的体征，如视力、听力、感觉、不自主运动等。特别是视力、视野及听力的改变是丘脑膝状体动脉病变的必备体征。

(4)丘脑扩展型出血，除了丘脑病损综合征外，还有向内、外、上、下扩展的体征。特别是向下扩展所致的下丘脑和中脑损伤，谓中线症状。

4 大脑后动脉梗塞：

①躯体感觉异常、自发性疼痛（见丘脑病损综合征）

②认知和行为异常、记忆的改变（见丘脑病损综合征）

③运动障碍（运动过多、意向性震颤）丘脑手（见丘脑病损综合征）

④左侧病变出现对侧视野缺损、同侧视野忽视（联络性视觉失认）：左侧视野缺损，靠右侧视野看物体，但因胼胝体压部梗塞，看到的信息不能传到左侧复合感觉区（顶上小叶），而使看到的物体不能进行辨认（失认）。但病人能用手指指出物体的形态。

⑤左侧病变可出现Gerstmann syndrome、经皮质感觉性失语：因丘脑后辐射的损害，复合感觉区失认，不能理解各种复合感觉（失写、失算），但因为听觉理解、弓状纤维、语言运动区正常，所以能很好的复述语言，但不能理解。

⑥右侧病变出现对侧视野缺损和视野忽视：前者为视觉皮质损害；后者为联络性视觉失认。

⑦双侧病变出现皮质盲、健忘、激惹性谵妄：皮质盲为皮质破坏，但瞳孔对光反射；健忘是因为破坏了双侧海马结构所致；激惹性谵妄为海马、海马旁回和舌回等为边缘系统一部分，并且丘脑的中线核群也受到影响。

总之，大脑后动脉供血区除了皮质外，还有丘脑、丘脑后辐射和胼胝体压部，丘脑和丘脑后辐射为实现各种复合感觉的基础，胼胝体压部为实现视觉和各种复合感觉信息联络的必经之路。

5 下丘脑损伤：

①中枢性高热：体温分布不均，躯干体温高，四肢低，（四肢散热强）双侧体温分布不均匀。（下丘脑视前区和视上区散热中枢受损致高温下不散热；后外侧区及后区的产热、保温中枢受损致体温降低。下丘脑广泛损伤，产热和散热中枢均破坏，呈变温性，及随外界环境温度变化而变化。另外,视前区的神经元对各种细菌和有毒热源起反应，细胞因子似作用于终板血管器，在用阿司匹林降温时，中枢性的前列腺素在此反应中起作用。

②神经源性肺水肿：（交感神经中枢受损，大量儿茶酚胺释放入血，周围血管和肺血管痉挛，肺血流动力学紊乱，肺血容量骤增，从而导致急性神经源性肺水肿）。

③血压、心率的变化及间脑性癫痫：后者表现为发作性低、高血压，发作性心率减慢、增快。（交感神经中枢受损）。

④应激性上消化道出血：一方面是生长抑素分泌减少，一方面是自主神经功能紊乱，首先先因应激反应致交感神经兴奋→胃肠活动减少→胃肠血管收缩→缺血→胃粘膜代谢障碍，继而因副交感神经过度兴奋致胃酸分泌过多，进而破坏了胃粘膜，引起出血。后者还可引起脑－肾综合征，致肾出血。

⑤中枢性尿崩及脑性高钠症、脑性低血钠及其它促垂体分泌激素紊乱：（下丘脑ADH分泌、对血渗透压和ANP的反应）

⑴中枢性尿崩症：主要是ADH分泌减少所致。临床特征为多尿、烦渴、多饮、尿比重低。下丘脑的渗透压感受器，作为口渴中枢，损伤后致神经源性尿崩症，以烦渴、多尿为特点。此区位于下丘脑前区（包括终板血管器和正中视前核）以及视上核的大细胞血管加压素神经元本身。下丘脑的渗透压感受器区除了感受血液的渗透压外，对血管紧张素Ⅱ的浓度也起反应。后者通过终板血管器和穹隆下器缺乏BBB区影响下丘脑前区，引起饮水增加。血管紧张素形成过程缺陷时，或者视上垂体束阻断，均可引起中枢性尿崩症。

⑵ADH异常分泌综合征（SIADH）：主要是ADH分泌增多所致。以低血钠、低渗透压、高渗尿、高尿钠和血精氨酸升压素高为特征。水潴留和水中毒是其主要临床表现。此时要严格限制水的入量（800～1000ml/天），必要时用速尿。

⑶脑性耗盐综合征：部分病人血ADH不高，但表现为低血钠。其发生机制是下丘脑损伤后，ANP介导的肾神经调节功能紊乱，致肾小管对钠的重吸收障碍，导致低血钠，但无水潴留和水中毒。此时要补高渗盐水，用激素增加肾对钠的重吸收。

⑶脑性高钠症：下丘脑受损后，渴感消失，合并高热、多汗、大量应用脱水剂、限制水入量等致严重的脱水。（医源性或昏迷病人液体量不足）

⑥中枢性血糖升高及糖尿病或低血糖：下丘脑外侧带和腹内侧核为葡萄糖感受器，损伤致持续性糖代谢紊乱，抗胰岛素性糖尿病或低血糖。此区也是饱食和进食中枢所在。

⑦肥胖性生殖不能、性功能低下、性早熟或性功能亢进、病理性饥饿综合征：下丘脑视上区和灰白结节为性行为的调节中枢，此处受损致性功能紊乱，下丘脑灰白结节外侧区是饥饿和饱食中枢，同时影响脂肪代谢致肥胖。

⑧情绪变化及记忆障碍。表现为攻击行为、欣快、唠叨，产生一系列无法控制的愚蠢念头等。（损伤了下丘脑、丘脑与边缘系统的联络，无论是丘脑还是下丘脑损伤均可出现）。

⑨嗜眠症或失眠。（脑干网状结构的侧支冲动到下丘脑后部，再传到大脑皮质，以影响其活动，使其保持觉醒状态，损伤后致嗜眠症；下丘脑视交叉上核主要接受视网膜的视束纤维，参与调节内分泌的昼夜节律，损伤此区致失眠症）。

⑩发作性昏迷；特殊类型的意识识障碍，即：Ⅱ型无动无语缄默症。（中脑上部和下丘脑后部的上行网状激动系统受损）。

另外：下丘脑的急性损伤常表现为持续性高热、多数意识障碍、严重的心、肺功能障碍等；而慢性损伤表现为神经内分泌的调控受影响。

6 基底核的纤维联系：

 (1)尾状核和壳：传入：①广泛的大脑皮质②丘脑的中央中核③黑质④脑干中缝核（少量）

                传出：①苍白球②黑质

 (2)苍白球：传入：①广泛的大脑皮质②底丘脑核③黑质④尾状核和壳

            传出：①底丘脑核②黑质③丘脑的腹前核和腹外侧核④苍白球被盖纤维至网状核⑤苍白球缰核纤维

7 胼胝体功能及损伤：

（1）在锥体系损害时，主要是肢体远端的精巧动作有严重和永久的障碍，但行走、表情、和维持姿势的粗大协调运动可由对侧运动中枢通过胼胝体将冲动传到伤侧基底核，此锥体外系纤维维持姿势的粗大协调运动。

（2）在双侧精巧的协调动作的完成中（如双手协调系纽扣），通过胼胝体的信息直接发给对侧的运动前区编码皮质。后者通过锥体系和锥体外系完成精细的协调运动。此通路的损害可引起失用（如胼胝体前1/3损伤）。

（3）在非优势侧大脑半球，在感觉联络区将感觉信息进行处理后，通过胼胝体后1/3将信息传到优势半球进行综合、分析，产生复合感觉；需要同时运动时则进行编码程序，此程序冲动通过连合纤维到优势半球的运动中枢产生运动。(此处所述优势半球是广义的，包括半球的互补功能)。

8复合感觉的产生：（举例说明看到一个人的面孔）

  面孔视觉进入视区17区产生影像，信息通过与丘脑各核联系，通过以下途经进行信息的整合：

①与视觉18、19区行联系，提取与此面孔有关的记忆中的视觉信息。（可能是此人，也可能是与此面孔相似的。）

②与听觉周围皮质联系，提取与此面孔有关的记忆中的某些声音信息。（如：此人发音嘶哑，通过胼胝体到非优势半球提取次人的歌声）

③与中央后回感觉区后的周围皮质联系，提取与此面孔有关的记忆中的某些痛、温、触觉信息。（如：此人曾打到你某部位疼痛）

④通过丘脑前核与扣带回及边缘系统联系，提取与此面孔有关的记忆中的内脏信息。（如：此人的某些言行曾使你恶心、痛苦、欣快等感觉）

⑤通过胼胝体到对侧半球联系，提取半球相应皮质区记忆中的互补信息。（如：非优势半球的结构信息、音乐信息、各种抽象信息等）

⑥通过丘脑与额叶联合皮质联系，运用额叶联合皮质对记忆、认知、性格和精神的管理功能，再把管理后的信息反馈给丘脑，最后，丘脑将以上提取的各种信息进行整合、过虑、把准备注意的信息进行强化，之后返回到复合感觉区产生要注意的感觉。如果要拟运动，则通过大脑的联络纤维到相应运动前区，后者产生运动的编程，启动运动。

9熟悉且复杂运动的产生：（经过练习的复杂运动）

  某一复杂运动的冲动（或者从感觉联络区通过联络纤维来的编码程序）将信息通过丘脑背内侧核与大脑其它部位的感觉信息进行整合（正在练习中，不是很熟悉的运动，还要通过丘脑和乳头体的往返纤维从海马处获取的近期记忆信息）。丘脑背内侧核将整合后信息进行以下处理：①返回到运动前区，激活此运动信息链，后者将冲动传到中央前回的4区和6区分别产生原始的肌张力和肌力；同时通过胼胝体将信息传到对侧，产生协调运动；②将信息通过网状结构到中脑，再通过中央被盖束到同侧上橄榄核，再到对侧小脑，通过齿状核到对侧红核和丘脑腹外侧核、腹前核，再通过丘脑辐射到4区协调主动肌和拮抗肌的肌力；③将信息传到尾状核和壳核，再到内侧苍白球→丘脑腹外侧核、腹前核→通过丘脑辐射到6区协调精巧运动的肌张力；④将信息传到外侧苍白球→丘脑底核→内侧苍白球→丘脑腹外侧核、腹前核→通过丘脑辐射到6区协调维持躯体姿势的躯体近端肌的肌张力。经过①～④的综合纤维进入内囊，组成锥体束，完成程序性运动（记忆中已经储存的、经过锻炼的、快捷的通路）。但任何运动都是不会完全一样的，这需要加入临时信息。此信息是通过①感觉1、2、3区；②根据意愿临时加入的启动冲动；在加入的感觉纤维信息和根据意愿临时加入的信息中，将即刻发生的、非记忆性的运动信息连同以上①～④的程序信息，通过基底核和小脑分别进行肌力和肌张力的综合处理，最终完成熟悉且复杂的运动。

总结：①熟悉且复杂运动通过小脑和基底核的快捷通路进行迅速而准确的调整。②通过感觉信息的加入，再通过小脑和基底核的临时调整使运动能随机应变，根据意愿随时调整。③无论是程序性还是临时加入的信息都通过基底核调整，通过尾状核和壳核协调精巧运动的肌张力；通过外侧苍白球协调维持躯体姿势的躯体近端肌的肌张力。

10 新运动的练习及记忆原理：（与各种感觉的记忆原理相同）

某一复杂运动的冲动（或者从感觉联络区通过联络纤维来的编码程序），与大脑其它部位的感觉信息通过丘脑内侧核和枕核联系后，既无法从原运动前区又无法从海马中获取记忆信息，再返回运动前区，后者发放冲动至内囊、纹状体、苍白球、小脑、对侧大脑运动皮质，再加上感觉区的信息。以上信息综合处理，完成运动。以上运动经过多次练习，引起各种蛋白质的反应，此变化信息首先通过背侧丘脑－乳头体－穹隆－海马通路，储存于海马产生近期记忆。海马内的化学反应引起相应运动前区皮质的化学反应变化，从而将近期记忆变为远期记忆。但随着时间的变化，两者储存的信息也逐渐减少，如果能在海马内信息没完全衰减完之前进行记忆的加深（运动的练习），经过多次输送给运动前区皮质信息后，抵消并超过其衰减的量，从而产生永久的记忆。在此过程中海马和运动前区皮质内信息量的多少与网状上行激动系统关系密切，如果此系统兴奋，储存的信息量多，反之少。这就解释为什么在注意力集中时记忆牢固。再者，在睡眠时，两者信息进行衰减，其中量少的信息首先消失，这使在白天无意识接受的各种信息首先消失，留出足够的空间备接受新的信息。这就解释了为什么休息后记忆力强。再有，在睡眠中，信息衰减的同时，引起相关的化学变化，从而产生联想，这就是做梦。在海马信息衰减中引起者，其梦中情景可能与近期有关，在皮层信息衰减中因起者，其梦中情景可能与远期有关。当然，也可能为信息间的交叉联系，其梦中情景为无任何根据的“遐想”。还有，在做梦时，身体某处的不适或刺激可与各种记忆信息产生联系，从而做梦。

11 锥体外系病变机理：（锥体外系功能需要上行网状系统的维持，在睡眠后损害的症状消失）

①因为纹状体的损坏，破坏了协调精巧运动的肌张力，躯体远端（特别是手）的肌张力冲动供应减少，从而使肌张力下降，而调整肌力的各通路完整，最终使肌力和肌张力不平衡，又因为中央前区主要是产生屈肌运动的冲动，以上的最终结果是以肢体远端和面部肌肉为特征的肌张力降低－不随意运动过多。（单独损害少见，多伴黑质、苍白球和丘脑的损害，即④）。

②因为丘脑底核以及与其相联系的苍白球外侧部（从外侧苍白球到内侧苍白球的反馈调整）的急性病变，破坏了底丘脑核对苍白球的抑制和调节作用，发生苍白球释放，丧失了协调维持躯体姿势的躯体近端肌的肌张力的能力，躯体近端（近躯干）的肌张力冲动供应减少，从而使肌张力下降，而调整肌力的各通路完整，最终使肌力和肌张力不平衡，从而使以肢体近端为特征的肌张力降低－不随意运动过多，表现为身体对侧出现大幅度强力抽搐，颈部及姿势等的不随意运动，尤其是肩部和骨盆处肌肉。（投掷综合征）

③因为黑质联系纹状体和苍白球，故对以上两个通路都能影响，在DA受体病变时，最终结果是对侧躯体的肌张力增高，从而引起震颤和运动启动及停止困难，因为中央前区主要是产生屈肌运动的冲动使身体前驱，震颤也为屈曲运动，如手“搓丸样”运动（中央前回手代表区大，冲动强）。帕金森者DA受体病变，为双侧影响，故为全身变化。（帕金森病；红核综合症时黑质病变致对侧强直）

④无论纹状体对协调精巧运动的肌张力的调节，还是底丘脑核通过苍白球对肢体近端肌张力的抑制和调节作用都通过苍白球和丘脑腹前核，在完成此功能时有红核的参与（在红核综合症时表现相似），累及苍白球丘脑束、纹状体、及红核，可破坏锥体外系环路对躯干和肢体远端肌张力调节的功能，躯体近端和远端的肌张力冲动供应减少，从而使肌张力下降，而调整肌力的各通路完整，最终使肌力和肌张力不平衡，从而使以肢体近端和远端为特征的肌张力降低－不随意运动过多，表现为姿势稳定、平衡、发音等失常症状，以及整个肢体的不自主运动。（舞蹈征、手足徐动样动作、痉挛性斜颈和扭转性肌张力障碍、肝－豆状核变性）。

12关于失语：
①运动性失语比感觉性失语恢复效果好。

  ②失语治疗中，以下效果好：治疗越早（在自然恢复期内者好）、病人越年轻、损伤越轻、左利者、原发病损伤范围越小（如：外伤者好于脑血管病）、并发症越少（如：没有癫痫者好于伴癫痫者）。

  ③自然恢复期：5周之内恢复最快；5周至3个月恢复变慢；3个月之后恢复更慢或不能恢复。

13视觉皮质区（纹状区）损害：

视觉皮质区包括枕叶的距状裂及其邻近的楔回和舌回，为两眼鼻侧半交叉纤维和颞侧半不交叉纤维的终止区。由于纹状区范围广泛，完全损害比较少见，又因枕极接受大脑动脉和大脑后动脉两个血液系统供给，故当两侧距状裂损害时，黄斑区功能仍将保存，形成中心视野保留；一侧距状裂中部损害，可出现双眼重叠性同向偏盲和黄斑回避，但无颞、顶叶受损症状和体征为其特点；一侧距状裂最前端损害，对侧眼视野的颞侧周边区出现30^o-40^o月牙形缺损；一侧枕极损害，将出现同向偏盲性中央暗点；两侧枕极损害，可出现中心视力和中心视野（5～10⁰以内视野）丧失。

14 两侧大脑半球的互补：

从功能上看，左半球和语言词汇、数字及分析性思维有关，左侧缘上回为语言性动作编程区；右半球和形象、音乐、面容及其他非语言性输入的处理有关，右侧缘上回为结构性和空间性动作编程区。

15 端脑功能及其损伤：

  （一）、额叶：

（1）中枢性偏瘫（4、6区）

（2）运动性失语:（44、45区）如果仅为4区皮质受损为皮质运动性失语；连接44区和4区的纤维损伤为皮质下运动性失语，或单纯性失语。

（3）双眼侧视障碍：除了Brodmann 8区损伤外，顶叶深部及其有额叶联系纤维在眼球运动中起着主要作用。

（4）额叶性共济失调：损害了额叶或额桥纤维，出现对侧共济失调，但这种失调很少完全局限于一侧，且没有辨距不良（运动过多或过小）。以步态不稳多见，往往有向后倒的倾向。有时向两侧倾倒。

（5）强直与摸索反射（强握反射）：成人的病变对侧出现。可能在大脑半球内侧面，支配腿部皮质的前部，扣带回的上方的补充运动区损伤。这是一种释放症状，当偏瘫完全时，该反射也消失。两侧性强握反射出现于精神障碍和意识不清的病人，其定位意义不大。

（6）精神症状：额叶联合区，即前额叶皮质（9、10、12、11、47区）以及胼胝体的病变，此区与高级精神活动有关，与记忆、判断、综合、抽象及摧论有关。可以这样理解：额叶通过与丘脑的联系对各种信息进行管理，通过对记忆中的信息、各种理念、制度等综合、比较，从而对各种行为作出判断并进行指导。故额叶联合区为高级管理中枢，是人和动物不同所在。各种运动和行为的形成均在额叶联合区的控制之下。此处损伤后，简单运动并不受影响，但其行为缺乏理智的控制、没有智能的因素。

此区早期病变就会因缺乏对记忆信息的提取而使近期记忆力的减退。同理，长期病变后远期记忆也丧失。并且，高级精神活动逐渐丧失，从而使行为发生变化。比如，注意力不集中、思维与综合能力严重障碍、判断力明显减退、个性和人格发生改变、工作能力减退或丧失、情绪淡漠、反应迟钝，也可表现为欣快诙谐、荒谬的语言和举动。严重时对地点、时间、人物的定向力也发生障碍，之后完全痴呆。

（7）额叶癫痫：额叶的各区均可形成癫痫灶，主要临床特征为： 

  ①发作类型可为单纯部分型、复杂部分型、继发泛化发作，或者为这些类型的组合。

  ②发作时可表现为单纯的强迫性思维、遗忘、恐怖感等，而无意识丧失。单纯部分型可为强直性眼侧视性发作；具有特征性的为伴明显运动症状的复杂部分发作，常见的是假自主运动或称半目的运动自动症，常为躯干运动（左右或前后方向）、上下肢或头部运动。其性质介于抽搐和自主运动之间。

  ③发作时间规律性：常有发作频率高，数次/日至数十次/日，持续时间短（7－40秒）的特点。无发作后蒙胧，有续发倾向。

  具体描述如下：（级别依次升高，依次控制。平时4、6区的冲动很强大，需在额叶各高级中枢的抑制下实现人的高级功能）

 ①4区：单一运动的冲动发出处。接收运动前区的运动信息冲动，再发出运动。

 ②6区：躯体锥体外系肌张力的冲动发出处，一方面接受锥体外系冲动的正性调整（包括来自小脑的冲动）；另一方面接受各种感觉信息，并进行冲动的调整；还有运动抑制区的抑制作用（下述），在以上各种冲动共同作用下，6区发放冲动协助4区完成单一肌肉的运动，独立完成姿势的维持。只有损伤此区才会出现肌痉挛性强直。损伤传入的各种冲动，特别是非高级功能地冲动（下述的）会产生额性共济失调。额叶的肿瘤所致的压迫、刺激此区，同时运动抑制区的冲动联系已经中断（不能引出rasping reflex, groping reflex）时出现tonic plantar reflex（软化和出血的破坏性病灶不产生），因为锥体外系的作用为同侧，所以出现在病变同侧。

③运动前区，在学习和练习下，参与运动信息的记忆、储存，接收感觉联合区提取信息程序后完成各种联合运动的启动，同时接收以下额叶各高级中枢的控制，整合各种控制信息后发出冲动到4、6区。此区损伤会产生各种熟练运动的解体，如运动性失语、gait disorder等。

 ④额上回内侧面（6、8区内侧）：运动抑制区。可能是在额叶联合区的控制下完成对4、6区的抑制作用，协调最原始的4、6区的运动，实现人的高级意识对控制4、6区的控制。此区损伤产生较人类低级的(或者幼儿)各种运动（反射），但需要有低级中枢（4、6区）的作用或部分作用（完全瘫痪的病人不能有下述的各种反射,且这些反射的发展同深层反射和其他锥体束征的增强相反）。这些反射通称为额叶的释放症状，如：grasping reflex, groping reflex, bulldog reflex, bending reflex, glabellar reflex；rooting reflex 脑积水病人的尿失禁。

 ⑤额叶联合区凸面：各种运动和精神活动的抑制区，接收额叶联合区凹面的信息冲动后通过运动抑制区并对4、6区的抑制。损伤此区会产生各种自发的运动和精神活动，如幻觉等。

 ⑥额叶联合区凹面：个性、社会行为等最高级功能，通过其思维、判断，将认为正确的行为冲动传到额叶联合区凸面进行控制。另外，在额叶眶面有呼吸调节中枢，具体部位不祥，故当双侧额底挫伤或者占位和梗塞时会出现呼吸停止，有时比延髓病变来得更快，更可怕。

⑦终板旁区和胼胝体下区：是情感控制中枢。

  （二）、顶叶：

（1）感觉性癫痫:偏身的触压感、麻木、刺痛、束缩感等

（2）偏身感觉障碍：丘脑有功能的痛温觉、压觉和触觉严重减退；丘脑无功能的精细觉（辨别觉）和位置觉丧失。包括触觉忽视。

（3）体像障碍：右侧顶叶皮质受损发生永久性对侧体像障碍（失认），右侧丘脑后辐射受损为轻的、暂时性的对侧体像障碍。另外，由于各种原因所致胼胝体压部受损也可发生。

(4) Gerstmann syndrome:左侧顶叶皮质受损发生永久性全身肢体失认、失算、失写，即Gerstmann syndrome，左侧丘脑后辐射受损为轻的、暂时性的全身肢体失认、失算、失写。

（5）地理感的缺失：左侧半球39、40区受损，失去在三维空间里的整合能力，不能明确方向。

具体描述如下：

  ①躯体感觉区：产生原始的各种感觉。

  ②躯体感觉联合区：实现对相应的感觉信息的储存、提取。损伤此区由于以前储存感觉经验的丧失。出现失读、触觉失认、视物变形等。

  ③第三顶叶联合区：各种感觉信息在次级感觉区处理后，在此区进行最高水平的整合。产生非常复杂的感觉和认识的水平。当然此功能也需要其和丘脑的往返联系、和大脑其他皮质的广泛联系，提取各种信息和额叶的高级控制信息。损伤此区会因不能在三维空间里整合信息以明确方向而产生即使对周围环境很熟悉（初级感觉联合区正常）,也不能判断自己的空间位置；同样，也不能根据自己的本体感觉信息认识自己肢体的位置，产生肢体的体像失认，而本体感觉正常（初级感觉联合区正常）；在缘上回还有根据各种整合的感觉信息进行运动编码的功能，此区损伤产生失用。包括构筑性失用、失写、失算等。另外，局限于顶叶的病变还可致显著肌萎缩，其程度与肌张力减低和感觉改变平行，这是因为各种感觉信息发放冲动影响运动区，特别是6区，产生正性肌张力作用。

（三）、颞叶：

（1）感觉性失语：因为对自己的语言也听不懂，故不能对自己的语言进行修正，以致不能控制说话，且有错误。同因运动区病变所致的失语不同。

（2）颞叶癫痫：可分为颞叶中央癫痫、颞叶皮质癫痫。可伴精神症状，仅次于额叶癫痫。

（四）、枕叶：

（1）视觉接受区（17区）：作用为接受视觉（颜色、大小、运动、照明、透明度等）。刺激性病变出现不成形的视幻觉（暗点、闪光）；破坏性病变发生视野缺损。

（2）视觉心理区：即纹旁区（18区）和纹周区（19区）。刺激性病变出现成形的视幻觉；破坏性病变发生视野忽视，对大小、形状及颜色的辨别能力丧失，可有视物边形。

（3）枕叶癫痫：快速双眼眨眼、眼睑颤动。

16 关于意识及其障碍：

⑴意识由上行网状激活系统和广泛的大脑皮层来维持，其损伤从此两方面进行理解：

①意识水平：各种感觉冲动和外界刺激→上行网状激活系统→丘脑网状核/板内核→通过与边缘系统的调控开关→广泛的大脑皮层（为产生意识打下基础）。

②意识内容：感觉区大脑皮层接受各种感觉信息综合后→丘脑枕核/背侧核→额叶联合区产生意识。

⑵意识内容：指广泛的大脑皮层高级功能（即：额、顶叶的高级功能）如感知、定向力、思维、记忆、行为、性格、注意力、情感、各种复合感觉（包括视、听）。损伤时具体表现为：

  ①急性意识模糊状态：为轻微的急性损伤，意识水平表现为嗜睡，上述大脑皮层的高级功能丧失或紊乱，皮质下功能释放，如：自主神经功能的紊乱，震颤、扑翼样震颤和肌阵挛等运动异常，错觉等。

 ②谵妄状态：较意识模糊稍重，也是急性轻度损伤，意识水平表现为模糊，大脑皮层的高级功能同样受损，皮质下功能释放症状明显，其中错觉更突出，表现为丰富的幻觉，可引起恐惧、外逃和伤人行为。

③痴呆：为慢性皮层功能的轻度损伤，意识水平正常，上述大脑皮层的高级功能丧失或紊乱，但因是慢性损伤，无皮质下功能释放症状，即没有自主神经功能的紊乱、运动异常等。

⑶意识水平：指上行网状激活系统和或广泛的大脑皮层的损伤。根据损伤程度表现不同。

①去皮质综合征：为亚急性广泛大脑皮层的重度损伤，意识水平丧失，皮质下功能仍保存，如：对抗直立行走的特殊姿势及病理征、自主神经功能已经整合正常、脑干非意识控制的的颅神经核团正常（眼球的自发运动、睁眼和闭眼）、脑干各种非意识参与的反射正常（角膜反射、瞳孔反射）、脑干各种意识参与核团参与的反射亢进，也可无意识的运动（如；无意识的咀嚼和吞咽、下颌反射等），因上行网状激活系统未受损，可保持觉醒－睡眠周期。

②无动性缄默症：为上行网状激活系统损害所致。意识水平丧失，因皮层仍然正常，只是功能受影响，发放接受冲动减少，且发放的神经冲动为非意识冲动，缺乏屈肌和伸肌的区别，所以皮层发放少量的杂乱的冲动（但保存皮层的神经冲动，这使脊髓和脑干意识控制的核团仍然在上位神经冲动的控制下，不能进行脊髓的重新整合）表现为肌肉松弛、四肢不能动、无锥体束征。脑干非意识控制的的颅神经核团正常（眼球的自发运动、睁眼和闭眼）。因上行网状激活系统与内脏上行传导纤维同行，此损伤可致自主神经功能的紊乱；因上行网状激活系统参与睡眠，此损伤可致觉醒－睡眠周期的紊乱，表现为过度睡眠，但也可保留觉醒－睡眠周期。可分为一下两型：

 A Ⅰ型：损伤部位为额叶前方和边缘系统，可伴抽搐发作。

B Ⅱ型：损伤部位为间脑和中脑网状结构，可伴瞳孔改变、眼球运动的障碍。

③闭锁综合征：为桥脑腹侧双侧皮质脊髓束和皮质延髓束或大脑脚外2/3受损，意识水平正常，所有运动中仅有眼球的垂直运动保留（水平运动丧失），以此来传达意识。因皮质网状束、红核脊髓束、前庭脊髓束保留，这使脊髓和脑干意识控制的核团仍然在上位神经冲动的控制下，不能进行脊髓的重新整合，表现为肌肉松弛、四肢不能动，但因皮质脊髓束受损，可有病理反射。

17 三脑室解剖相关问题：

 ①位于后联合下的室管膜下区谓联合下区，为脑脊液压力感受器，当此区受损时颅内压可发生巨大波动。

 ②乳头体、中间块和基底动脉分叉为一个平面，可通过三脑室底部造瘘行基底动脉顶部动脉瘤。

 ③下丘脑沟为底丘脑与下丘脑分界线，从室间孔向后下到导水管。

 ④三脑室顶壁分四层：由穹隆体部和海马联合构成的神经层、起源于软脑膜的脉络膜双层结构、两层脉络膜之间的血管层。

 ⑤两层脉络膜之间形成中间帆，其内有血管和脉络丛的平行丝状物，后方到缰联合和松果体隐窝及髓纹的上部，继续向后到胼胝体压部前方，形成中帆池，与四叠体池相延续。   

 ⑥室间孔的前部被穹隆柱和体包绕，后方被丘脑前极包绕。