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- 作者:张昱|发布时间:2010-06-20|浏览量:1517次
慢性肾脏病(CKD)的进展是一个不可逆转的过程,其发展是以肾功能进行性下降,细胞外基质(ECM)在细胞外大量聚集而致的广泛肾纤维化为特征,最终出现终末期肾功能衰竭[1]。这个过程不仅给病患个人造成了极大的生理,心理,经济压力,也给社会带来了沉重的负担。因此,寻找合适的能够阻断肾脏病进行性发展的方法至关重要。非选择性蛋白尿是大多数肾脏病共有的表现之一,其中存在的大量毒性/炎性物质[2]。大量蛋白尿,特别是大量非选择性蛋白尿出现时,能够通过一系列不同的机制表现出肾脏毒性[3],加速肾脏病的进展。强有力的证据显示蛋白尿与肾小管间质纤维化以及进行性肾功能丧失密切相关[4],蛋白尿不仅仅是肾脏病进行性发展过程中的表现,又是其重要危险因素之一[5]。近年来,治疗蛋白尿越来越受到人们的重视,本文旨在归纳可能的蛋白尿肾毒性机制,为医疗临床及科研提供参考。中国中医科学院西苑医院肾病科张昱
1 补体
补体系统不仅在损伤肾小球形成蛋白尿过程中起重要作用,也是蛋白尿对肾脏毒性损害的重要机制之一[6]。在近端小管上皮沉积的膜攻击复合物(mac;C5b-9)是引起肾小管及间质损伤的原因[7,8]。非选择性蛋白尿中包含着多种补体途径,这些途径激活并导致膜攻击复合物C5b-9在小管上皮细胞的沉积[7,9,10]。虽然肾小管补体活化的准确机制仍然不明确,但是小管内氨产物及顶侧细胞表面补体调节蛋白表达降低[11]被认为参与了此过程。
Morita Y等人[9]大鼠实验示:在蛋白尿相关的原发性系膜增生肾小球肾炎模型中,当血浆蛋白,包括白蛋白,脂蛋白,转铁蛋白等向肾小管管腔漏出量不断增多时会导致肾小管刷状缘处补体的活化,从而引起肾小管间质的损伤。这种肾小管间质损伤的发展与小管刷状缘活化的血清补体水平密切相关[9]并且可以通过补体抑制剂得到降低[12]。
C6基因缺乏大鼠实验研究中[10,13]:补体在蛋白尿介导的肾脏损害中所扮演的角色得到肯定。切除5/6肾脏的普通PVG大鼠表现出蛋白尿,小管C5b-9沉积以及进行性肾脏损害;通过比较,切除5/6肾脏的C6基因敲除大鼠仅表现出蛋白尿[13]。说明补体C6与小管膜攻击复合物C5b-9沉积以及进行性肾脏损害有关联。
Nomura A等人大鼠实验示[7]:补体C3及膜攻击复合物C5b-9在未给予任何治疗干预的蛋白尿大鼠肾近端小管细胞顶侧沉积,膜攻击复合物C5b-9在肾小球中无沉积,血清补体活性(CH50)无显著降低;Schulze M等人实验示当静脉内给予酵母聚糖活化血清时[14],膜攻击复合物C5b-9在PAN肾病大鼠尿中无法检测到。这些都有力地证明膜攻击复合物c5b-9在肾小管内的沉积是补体路径原位激活的结果[7],但肾近端小管细胞是否能产生所有补体仍不清楚[15],有报道称肾小管上皮细胞至少能表达补体C3,C4[3, 16],因此肾小管产生的补体可能是尿中补体的另一来源,同时也不排除肾小管产生的补体对肾小管的损伤的可能。
2 超负荷蛋白
超负荷的蛋白转运至肾小管中会引起肾间质炎症及免疫事件的发生,这些都会导致肾脏进行性损伤[8]。同时,近曲小管上皮细胞超负荷的蛋白转运导致了白介素-8[17],趋化因子[18],一氧化氮[19],生长因子如转化生长因子-β[20]的产生,并通过炎性过程造成肾脏组织的损害[18,21]。
在5/6肾脏切除的残肾大鼠模型及非自发性海曼肾炎模型中,白蛋白及免疫球蛋白IgG在近曲小管聚集,引起蛋白负荷过量处肾间质炎症反应[22]。
Mezzano SA等人[18]通过对25例(13例进展型,12例非进展型)原发膜性肾病(IMN)肾活检标本的研究发现:单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1),骨桥蛋白(OPN),分泌趋化因子(RANTES)表达调节在进展型IMN肾小管上皮细胞明显提高,其mRNA与蛋白表达高度一致相关,并且与骨桥蛋白和肾间质细胞浸润有很大联系;转化生长因子-β(TGF-β)和血小板源性生长因子(PDGF)同样在进展型IMN肾小管上皮细胞表达上提并与肌成纤维细胞的出现相关[18]。这些都表明在进展型IMN中严重的蛋白尿通过使肾间质单核细胞沉积及肌成纤维细胞活性增强而引起肾小管上皮细胞趋化因子MCP-1,RANTES,OPN,PDGF, TGF-β的过度表达,从而引起肾小管上皮增生[18]。
BRABCOVÁ I等人[21]通过对蛋白尿大于0.5g/d的11例IgA肾病病人,6例膜性肾病病人,6例局灶节段性肾小球硬化病人肾脏活检病理标本进行各种细胞因子及趋化因子mRNA表达的实时RT-PCR检测发现,蛋白尿能使淋巴细胞,巨噬细胞及其产物加重对肾脏组织的损害[21]。
Wang YP等人[23]通过对近曲小管细胞培养的研究发现,当近曲小管细胞顶部暴露于牛血清白蛋白等时会产生并通过基底外侧细胞表面分泌单核趋化蛋白MCP-1,而那些能诱导近曲小管细胞产生单核趋化蛋白MCP-1的蛋白与大量蛋白尿中的蛋白相似。蛋白尿通过诱使近曲小管细胞产生单核趋化蛋白MCP-1,从而造成组织炎性损伤及肾脏病的进行性发展[23]。
同时,通过补体系统介导产生的蛋白尿[24]及可滤过胰岛素样生长因子-1[25]共同参与趋化的生长因子和有丝分裂原亦可导致肾小管上皮增生。
3 含铁物质
大量蛋白尿,特别是非选择性蛋白尿的发生使可滤过血清铁及转铁蛋白漏出增多。可滤过血清铁或转铁蛋白诱导了氧自由基的形成,肾小管上皮细胞是铁介导的氧自由基损伤的主要部位,因此氧自由基可直接损伤肾小管上皮细胞,从而对肾小管上皮细胞产生毒性作用。
作为体内氧化还原反应中起着关键作用的铁,参与了细胞呼吸和蛋白合成,它被作为一种强力的催化剂不仅诱导了氧自由基的形成,也参与了其他多种自由基如羟自由基等[26]的产生。研究已证实,铁离子通过催化反应,形成各种自由基,自由基可直接作用于蛋白质、脂质、多糖、DNA,破坏生物大分子;通过改变细胞内外离子梯度、细胞转运功能,破坏细胞膜的脂双层,增加生物膜通透性,增加溶酶体通透性,降解DNA,阻碍损伤后的细胞修复而进一步损伤肾小球[27]。损伤的肾小球可以导致包括转铁蛋白等许多蛋白及红细胞漏入尿液,而被溶酶体吞噬降解的转铁蛋白及降解损伤的红细胞均可提供铁源,从而增加了损伤性氧化产物的产生,加重肾脏损害。同时,尿蛋白重吸收过度引起的溶酶体破裂也是造成蛋白尿肾损害的途径[6]。过度的尿蛋白重吸收会促进溶酶体对转铁蛋白等的吞噬及降解并引起溶酶体破裂,从而产生大量游离铁,通过参与铁物质肾损伤的共同途径对肾脏发挥毒性作用,加速肾脏病的进行性发展。
其次,降解的红细胞释放血红蛋白进入细胞间隙及可能的转铁蛋白等在肾小管细胞的沉积最终导致小管坏死、问质水肿和纤维化[27,6]。
另外,铁离子本身对肾间质也有直接的毒性损伤作用,可滤过血清铁增加等导致的铁负荷增加可以引起肾间质的损伤,进而可能引起和加重肾间质纤维化[27]。
4 炎性脂蛋白
白蛋白偶联自由脂肪酸引起的炎症反应[28]。Arici M等人实验[28]示:人类肾近曲小管细胞在受到血清蛋白刺激后不仅能够产生白蛋白,纤维链接蛋白,而且这些蛋白能够在不同途径的诱导下通过自身脂基团产生肾脏毒性。通过蛋白激酶C(PKC)的介导,脂溶性重组人血清蛋白发挥作用并通过自身的脂基团,对肾脏造成毒性损害。只能被脂溶性重组人血清白蛋白复合物诱导分泌的纤维链接蛋白也通过自身脂基团损害肾脏[28] 。
炎性脂蛋白与肾小管上皮细胞相互作用,通过诱导趋化因子来促进炎症发生。越来越多的证据显示,蛋白尿通过释放产生趋化因子和成纤维因子来影响肾小管细胞的活化,从而引起肾间质炎性反应[18]。
5 问题与展望
以上是参与蛋白尿肾脏毒性损害的一些关键因素,它们相互作用,不仅通过损伤足细胞,改变滤过膜结构及通透性等而使肾小球遭到破坏,加重蛋白尿的产生[29],而且造成肾小管损伤及肾小管上皮增生[2],最终诱导并促发了肾小管间质性纤维化的产生。然而,相关机制的研究中仍存在不确定点,随着临床医疗水平的不断提高,科研工作的不断深入,蛋白尿肾毒性的各种机制也将被更加精确地阐释,从而为临床治疗蛋白尿及相关疾病提供更多的参考。
参考文献
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(发表于《世界中西医结合杂志》2010年第5期)
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