急性肠系膜血管缺血性疾病的诊治

 

 李幼生,毛琦,黎介寿.

 全文发表于：

 李幼生,毛琦,黎介寿.急性肠系膜血管缺血性疾病的诊治[J/CD].中华普通外科手术学杂志：电子版,2009,3(3):592-596.南京军区总医院普通外科李幼生

 

 

0 引   言

  急性肠系膜血管缺血（acute mesenteric ischemia, AMI）是一种发病率低，但死亡率极高的腹部血管急症。虽然AMI患者仅占所有外科急诊患者的1%~2%，^[1] 但因其临床表现与其他常见急腹症无明显区别，且在疾病早期阶段实验室及影像学检查也无特异性，极易造成误诊、漏诊，以致大部分患者预后极差，总体死亡率可高达30%~70%。^[2] 加之人口老龄化的日趋严重及饮食习惯等方面的改变，心血管疾病的发病率显著增加，由此而引起的肠系膜血管疾病的发病率也显著上升，^[3] 其给人类健康带来的巨大危害足以引起每位外科医生的重视。损伤控制性外科这一理念，自上世纪末以来被广泛应用于严重创伤病人的救治中，减少了手术相关死亡率和并发症的发生率。随着对这一理念的深入理解，Freeman等^[4] 开始将其应用于急性肠系膜缺血的处理中，并同样取得了令人满意的效果。

 

1 病因和发病机制

  急性肠系膜血管缺血性疾病主要包括肠系膜动脉栓塞（约占50%）、肠系膜动脉血栓形成（约占25%）、非闭塞性肠系膜血管缺血（约占20%）和肠系膜静脉血栓形成（约占5%）四大类病因。^[5] 肠系膜动脉栓塞是AMI的最常见病因，主要由心房纤颤、风湿性心脏瓣膜病、细菌性心内膜炎、心肌梗死、主动脉粥样硬化、动脉瘤、扩张型心肌病等心血管相关疾病所致。^[6] 心脏或大动脉内形成的栓子随血液流向外周循环，最终栓塞在直径较小的外周动脉，15%的栓塞出现在肠系膜上动脉的起始处，50%发生于结肠中动脉，即肠系膜上动脉的第一分支。^[7] 肠系膜上动脉血栓形成主要发生于外周血管动脉粥样硬化患者，病变位置多集中在肠系膜上动脉起始处，患者发病之前通常已有病灶形成，只是未造成血管完全闭塞，并可建立相应的侧支循环来维持组织血供。患者一旦发病即是主要供血动脉或侧支循环血管完全闭塞，并且近75%的患者存在因相应肠管慢性缺血而引起的组织损伤，^[8] 所以此类患者缺血梗死肠管的范围、病情进展速度及严重程度均甚于肠系膜动脉栓塞。^[9] 有效循环血量减少及肠系膜血管的广泛痉挛是非闭塞性肠系膜血管缺血的主要原因，^[10] 其中前者主要由充血性心力衰竭、冠心病、心律失常、低血容量性或感染性休克等原因引起，而后者则与儿茶酚胺类和洋地黄类等血管活性药物的使用有关。^[11] 肠系膜静脉血栓形成的发病率相对较低，90%以上的血栓位于肠系膜上静脉，多继发于腹腔感染、肝硬化、门静脉高压、重症胰腺炎、腹部创伤及肿瘤等疾病，极易被人们所忽略。^[12] 除上述主要病因外，还有关于结节性多动脉炎、系统性红斑狼疮、横结肠系膜裂空疝等病因的相关病例报道，可在术前无法确诊时作为参考。

 

2 临床表现和诊断

2.1 临床表现 急性肠系膜缺血性疾病的临床表现既有相同的大体表现，同时每一类病因又因其发病机制的不同而具有相应的临床特征。AMI的症状和体征与急性胃肠炎、急性胰腺炎、阑尾炎、急性胆囊炎等急腹症无明显区别，剧烈腹痛是患者就诊的最主要症状，疾病早期阶段可发现体检情况与腹痛程度不正比例这一明显特征，之后可出现腹胀、恶心、呕吐、腹泻、脱水等表现，最终发生肠管缺血梗死后则均会出现压痛、反跳痛、肌紧张的腹膜炎体征。具体到肠系膜上动脉栓塞，可表现为Bergan三联征：^[13] 剧烈腹痛而无相应体征；患有器质性心脏病或心房纤颤、动脉瘤等心血管疾病；胃肠道排空症状（恶心、呕吐、腹泻等）。肠系膜上动脉血栓形成是一渐进过程，并且病变过程中可有侧支循环的建立，缓解了组织缺血，延迟了梗死的发生，因此急性发病前可有餐后腹痛、畏食、体重下降等症状，就诊时间较肠系膜上动脉栓塞晚，受累肠管范围更广，加之患者营养及一般状况差，预后不佳。^[9] 非闭塞性肠系膜缺血主要发生于心力衰竭的老年人或严重创伤造成的低血容量休克的患者，尤其是此类患者使用血管活性药物治疗时，如出现剧烈腹痛、腹膜炎体征应及早考虑到肠管缺血梗死的可能。肠系膜静脉血栓形成患者就诊时症状多已持续48h以上，除腹痛及胃肠道排空症状外，可有呕血、黑便或便血等消化道出血表现，便潜血阳性最为常见。^[14]

2.2 诊断 肠系膜缺血性疾病的早期诊断对治疗方法的选择及疾病的预后极为重要，但其临床表现不典型、实验室及影像学检查无特异性指标、发病率低造成大部分医生对其诊治缺乏经验等原因，使得初诊医生极难做出及时有效的早期诊断。当剧烈腹痛患者同时伴有器质性心脏病、动脉粥样硬化症、充血性心衰、慢性餐后腹痛、体格检查无相应体征等情况存在时，应高度警惕肠系膜血管疾病的发生。

腹部平片对AMI的诊断无任何意义，甚至24%已发生肠梗死的患者仍无异常表现。^[15] 如同时口服钡剂行消化道造影检查，则可能加重肠壁缺血和促进肠道菌群移位，并干扰随后可能进行的CT及血管造影检查。^[16] 多普勒超声和MRI对AMI诊断的意义还有待进一步研究的证实。

增强CT和多排螺旋CT在AMI诊断中的地位越来越引起人们的重视，它可以发现肠壁增厚、肠腔扩张、血管狭窄和闭塞等特征性表现，并且具有快、无创的优点。通过三维立体重建，我们可观察到病变位置所在，还可了解到血管周围的组织关系，对急诊手术有重要指导作用。因此当今普遍将CT作为AMI的首选影像学检查，但增强CT和多排螺旋CT的敏感性分别仅有64%和92%，特异性为92%和96%，^[17.18] AGA(American Gastrointestinal Association)也建议当高度疑似患者的CT检查未发现明显异常表现时应马上行血管造影检查。^[19]

血管造影是肠系膜血管疾病诊断的金标准，它不仅可显示病变血管的形态，还可同时进行血管内治疗。^[19] 但因其检查时间长、有创等缺点，是否应早期实施仍有争议。

实验室检查可出现代谢性酸中毒、白细胞增多、血液浓缩等非特异性表现，但仅此无法确诊AMI。D-二聚体、D-乳酸等指标被认为可早期提示肠系膜缺血，^[20.21] 但还有待于大规模临床研究证实。

3 治   疗

3.1 药物治疗 一旦明确诊断后应马上展开相应治疗，对于无腹膜炎体征、生命体征及一般情况尚平稳的患者可考虑首先接受非手术治疗。在治疗充血性心力衰竭、严重心律失常等原发病的同时，应及早开始抗凝治疗。可经动脉导管或外周静脉注入尿激酶、链激酶行溶栓治疗，以肝素等抗凝剂维持。快速补液、纠正水电酸碱平衡紊乱、预防性应用广谱抗生素等相关支持治疗则是一切治疗的基础。

3.2 介入治疗 动脉血管造影在AMI的损伤控制外科治疗中起到了非常重要的作用。它可明确诊断非闭塞性肠系膜缺血，经动脉内灌注罂粟碱等扩血管药物，最终可完全恢复肠管血液供应，从而避免无谓的手术创伤。^[22] 在血管造影检查的同时，如患者肠管还未坏死，可注入溶栓药物清除或缩小病灶，恢复组织血液供应，避免梗死的发生。^[23] AMI患者就诊时多长时间禁食、水电解质酸碱平衡紊乱、一般状况均较差，若此时手术治疗必会对患者造成严重打击，而介入治疗则可避免部分手术的情况下恢复肠系膜血液循环，明显改善患者预后。^[4]

3.3 手术治疗 任何类型的AMI患者如果出现腹膜炎体征，则高度提示已发生肠管坏死，此时应立即行手术治疗。此时患者腹痛、恶心、呕吐、腹泻等症状往往更加严重，大量腹水形成，菌群移位产生，体温升高、心率加快、呼吸急促、神志昏迷、循环衰竭。此时若行大范围坏死肠管切除、血管内膜剥离或取栓、血管旁路重建等操作，不仅增加了手术时间，而且手术本身也对已然十分脆弱的机体造成了巨大的打击。损伤控制外科显然更适合此类危重患者，它的具体处理措施包括：a.立即行坏死肠管切除，但不做一期吻合，而是将肠管的远近两端造口于腹壁，以便术后观察肠管活力，并可于远端肠管内置管给予肠内营养支持；^[24] b.以尼龙线全层连续缝合皮肤及皮下组织或将无菌输液袋于皮肤缝合行暂时性关腹，可预防腹腔间室综合症的发生，缩短手术时间，并可为二次探查手术做好准备；c.急诊手术后患者可于ICU内进行液体复苏及其他重要的支持治疗，从而更好的调整机体生理状态；d.急诊手术后24h或48h后行二次探查手术，这样既可以观察急诊手术后是否仍然存在血管梗阻或痉挛，及其造成的坏死肠管，还可以观察原来无法确定其活力的肠管情况，并且还为患者争取了改善全身状况的时间，以接受更加复杂的确定性手术。^[25]

3.4 后续治疗 成功恢复肠管血运后会发生缺血再灌注损伤，部分严重患者可造成肺、肾等多器官功能损害，应尽快恢复循环系统稳定，应用别嘌呤醇等药物清除氧自由基。此外后续抗感染与抗凝治疗也极为重要，避免相关并发症和疾病的复发。

 

4 结   语

  AMI发病突然、进展迅猛，往往需要在患者全身状况极差的情况下行急诊介入或手术治疗，自然病死率极高。经常会出现急症坏死肠管切除和血管取栓或重建旁路术成功完成后，大量患者仍会死亡的情况。损伤控制性外科这一理念正是治疗AMI这类严重外科急症的最佳方法，它提倡根据病人全身情况、病损范围、术者的技术、后续治疗条件等，为患者设计最佳的手术治疗方案，以提高生存率和生活质量为最终目的。^[26] 外科医生应将患者的实际利益放在第一位，不能机械地追求手术的完美，而不顾患者预后与生活质量。损伤控制应理解为控制手术本身的损伤而不是针对控制病变损伤，^[27] 这告诉我们手术是一把双刃剑，我们应严格掌握手术指征，避免过度过度操作带来的不必要损伤。

 

参考文献（略）