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- 疼痛医学发展现状及思考
- 作者:郑拥军|发布时间:2010-03-06|浏览量:398次
疼痛医学发展现状及思考
n 疼痛的机制
n 疼痛的分类
n 疼痛诊疗的基本方法
n 疼痛的测量与评估
一 疼痛的机制
疼痛是组织损伤或与潜在的组织损伤相关的一种不愉快的躯体感觉和情感经历(IASP,1986)。上海仁济医院疼痛科郑拥军
机制包括周围神经机制和中枢神经机制。
1、疼痛的周围神经机制
疼痛的周围神经机制是指分布于身体不同部位的各种感受器把疼痛的刺激转换为相应的信息,并由相应的感觉神经纤维向中枢神经系统(CNS)传导的过程。
四个要素:①伤害性感受器、②伤害性感受的传入、③外周交感纤维活动与疼痛、④外周敏化。
①伤害性感受器
是产生痛觉信号的外周换能装置,分布于身体各处。初级传入伤害性感受器是Aδ纤维和C纤维的终末分支,形态学上是游离或未分化的神经末梢,胞体位于背根神经节。根据位置及对不同刺激条件的敏感性,可分为:体表伤害性感受器、肌肉关节伤害性感受器和内脏伤害性感受器三类。
②伤害性感受器的传入
伤害性感受器被激活后产生伤害性信息,由不同的外周初级传入纤维(Aδ纤维和C纤维)传递到CNS。然而这些纤维并不是简单的感觉信息传导体。外周神经的损伤,其本身就可以作为一个疼痛的病灶而引起许多生理学、形态学和生物化学等方面改变。
③外周交感纤维活动与疼痛
交感神经在慢性疼痛的形成和持续过程中具有重要作用,神经损伤甚至是轻微的创伤也能导致交感神经功能紊乱。交感神经紊乱与复杂性区域疼痛综合征(CRPS)的发生有密切关系。
④痛觉过敏(hyperagesia)、触诱发痛(allodynia)、外周敏感化
组织损伤和炎症反应时,损伤细胞(肥大细胞、巨噬细胞、淋巴细胞等)释放的炎症介质和神经源性炎症反应相互作用,导致了一系列炎症介质的释放。K+、H+、血清素、缓激肽、P物质、组胺、神经生长因子、前列腺素、白三烯以及降钙素基因相关肽等炎症介质使正常时不能引起疼痛的低强度刺激也能导致疼痛。外周敏化的表现:静息痛或自发性疼痛(spontanous pain);原发性痛觉过敏;触诱发痛。
2、疼痛的中枢神经机制
n初级传入纤维在脊髓背角的终止
n传递痛觉信息的上行通路
n痛觉中枢
n中枢敏感化
n疼痛的中枢调整机制
2.1初级传入纤维在脊髓背角的终止
n脊髓背角是伤害性信息向中枢传递的第一个中继站。
n初级传入伤害性感受器主要终止于脊髓背角的第Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅴ层。
n后角胶状质(Ⅱ、Ⅲ层)是调控伤害性信息的重要部位。
2.2传递痛觉信息的上行通路
n包括脊髓丘脑束(STT)、脊髓网状束(SRT)、脊髓中脑束(SMT)、脊髓颈核束(SCT)、脊髓旁臂杏仁束(SPAT)、背柱突触后纤维束(PSDC)、脊髓旁臂下丘脑束(SPHT)和脊髓下丘脑束。
n在这些传导束中,SRT、SCT和PSDC传导快痛,而STT、SMT、SPAT、SPHT和SHT既传导快痛又传导慢痛。
2.3痛觉中枢
皮层下中枢
n参与疼痛的整合、调控和感知。
n包括丘脑、下丘脑、以及脑内的部分核团和神经元。
大脑皮质
n是疼痛的感觉分辨和反应冲动整合的高级中枢
n参与疼痛全过程的大脑皮质区有第一、二、三感觉区和边缘系统。
n第一感觉区为疼痛的感觉分辨区;第二感觉区主要是感觉内脏的疼痛;第三感觉区参与深感觉的分辨和疼痛反应活动;边缘系统主要参与内脏疼痛和心理性疼痛的调控作用。
2.4中枢敏感化
n组织损伤后,不仅产生原发性痛觉过敏而且产生继发性痛觉过敏,这些改变均是损伤后脊髓背角神经元兴奋性增强所致,即中枢敏化(central sensitization)。
n伤害性刺激经C纤维传入,释放递质或调质(谷氨酸、SP、CGRP、神经生长因子等),并作用于相应受体(NMDA、NK受体等)。
n伤害性刺激增加初级传入纤维肽类递质的释放,增加钙内流,激活第二信使系统,改变蛋白激酶的活性和使蛋白质磷酸化。
n结果:使脊髓背角细胞对现存传入冲动和原来的阈下传入冲动的反应性升高,即对正常刺激的反应增强;接受区域扩大;新近传入冲动激活阈值降低等变化。
2.5疼痛的中枢调整机制
外周伤害性刺激冲动传入后,经中枢各级水平的调整作用,痛觉被感知或受抑制。
节段性抑制机制是通过脊髓不同节段的纤维间节段性联系来进行的,是脊髓内反射弧的组成部分。主要表现为背角的广动力或特异性伤害性感受神经元的反应,可受到脊髓水平输入的选择性地抑制。
脑干下行性抑制机制主要由三部分组成:中脑导水管周围灰质(PAG);延脑腹内侧头端网状结构(RVM);桥中脑背外侧顶盖(DLPT)。其功能的正常发挥主要与去甲肾上腺素能神经元、5-羟色胺能神经元和内源性阿片肽有关。此外γ氨基丁酸、生长抑素等也发挥重要作用。
二 疼痛的分类
根据疼痛的发生部位、原因、性质及持续时间等可有多种分类。
1、按疼痛发生部位分类
根据疼痛所在的躯体部位分类可分为头痛、颌面部痛、颈部痛、肩及上肢痛、胸痛、腹痛、腰及骶部痛、下肢痛、盆部痛、肛门及会阴痛等。
按疼痛发生部位分类
2、根据疼痛部位的组织器官、系统分类
躯体痛:疼痛部位在浅部或较浅部,多为局部性,疼痛剧烈、定位清楚。如原发性头痛、肩周炎、膝关节炎等。
内脏痛:为深部痛,定位不准,呈隐痛、胀痛、牵拉痛或绞痛。如胆石症、肾结石绞痛、胃痛等。
中枢痛:指脊髓、脑干、丘脑和大脑皮质等神经中枢疾病,如脑出血、脑肿瘤、脊髓空洞症等引起的疼痛。
3、按疼痛的性质分类
n刺痛 又称第一痛、锐痛或快痛,由Aδ纤维传导。定位明确、产生迅速、消失也快,常伴有受刺激的肢体出现保护性反射,无明显情绪反应。
n灼痛 又称第二痛、慢痛或钝痛,由C纤维传导。定位不明确,往往难以忍受。产生较慢,消失也慢。可反射的引起同一脊髓节段所支配的横纹肌紧张性强直,并多伴有心血管和呼吸系统的变化,以及带有强烈的感情色彩。
n酸痛 又称第三痛,由Aδ纤维和C纤维传入。特点是痛觉难以描述,感觉定位差,很难确定痛源部位。常伴有内脏和躯体反应,以及较强的情绪反应。
4、按疼痛的原因分类
n神经病理性疼痛 由于外周或中枢神经系统功能异常或结构损伤所致,表现痛觉过敏、感觉异常,如带状疱疹后神经痛、糖尿病神经病变等。
n伤害感受性疼痛 包括机械性伤害和物理、化学、生物性伤害使伤害感受器受到刺激所引起的反应(与损伤有关)如炎性疼痛。
n精神(心理)性疼痛
5、按疼痛持续时间分类
n急性痛 持续时间<6个月
n慢性痛 持续时间>6个月
n另一种观点认为,疼痛持续时间超过正常持续时间即可定义为慢性痛(Bonica,1953)。
6、疼痛的五轴分类法
n1994年IASP制订了疼痛五轴分类法。
n根据疼痛的产生的部位、病变的系统、疼痛发生的类型及特征、疼痛强度及疼痛发生原因等五个方面进行疼痛划分。
n如:剧烈的紧张性头痛,时间大于6个月的代码为033.97c
三 疼痛的测量与评估
1、意义可归纳为四个方面:
n更准确地判定疼痛特征,便于选用最恰当的治疗方法和药物;
n在治疗过程中,随时监测疼痛程度的变化,及时调整治疗方案,而不是终止治疗后才由病人作出回顾性比较,避免治疗的偏差;
n用定量的方法判断治疗效果;
n有时治疗后疼痛缓解不完全,通过疼痛定量可以说明治疗后疼痛缓解减轻的程度和变化特点。
2、疼痛测量方法和评估
2.1视觉模拟量表VAS (visual analogue scale)
n最常用的疼痛强度评估方法
n方法:在纸上画一10cm的粗直线,两端分别写上无痛(0)和剧烈疼痛(10)字样,被测者根据其感受程度在线上相应部位作记号,从无痛端至记号之间的距离即为疼痛评分分数。
2.2语言评价量表(Verbal Rating Scale)
n将疼痛用无痛、轻微痛、中度痛、重度痛和极重度痛来表示,使疼痛的评估更简便、易懂、实用。
n口述描述评分法有4级评分、5级评分、6级评分、12级评分和15级评分等,4级和5级语言评分较常用。
2.3数字评价量表(Nnmerical Rating Scale)
n疼痛程度用0到10这11个数字表示。0表示无痛,10表示最痛。
2.4疼痛问卷表
n是一种多因素评分方法,根据疼痛的生理感觉、病人的情感和认识成分等因素设计而成,能较准确的评价疼痛的强度与性质。
n包括麦吉尔疼痛问卷表(MPQ)、简化的麦吉尔疼痛问卷表(SF-MPQ)和简明疼痛问卷表。
MPQ
n麦-吉疼痛问卷(McGill pain questionaire,)此为一种多因素疼痛调查评分方法,它的设计较为精密,重点观察疼痛及其性质、特点、强度和伴随状态和疼痛治疗后病人所经历的各种复合因素及其相互关系。MPQ采用的是调查表形式,包括4类20组疼痛描述词,以强度递增的方式排列,分别为感觉类、情感类、评价类和非特异性类四类。
SF-MPQ
n简化的麦吉儿疼痛问卷表(short-form of McGill pain questionnaire,SF-MPQ)SFMPQ是在MPQ基础上简化而来。由11个感觉类和4个情感类的描述词以及现时疼痛强度(present pain Intenstty,PPl)和VAS组成。所有描述词均用0?3表示无痛、轻度痛、中度痛和重度痛。由此分类求出PRI或总的PRI。
2.5面部量表(Face Scale)
n由一组表达不同痛苦程度的面部表情画面组成每种表情按次序设定一个数量值,反映疼痛的强度。
四 疼痛诊断与治疗的基本方法
1、疼痛诊断的内容和程序是:
n根据病人主诉详细询问病史;
n根据主诉和病史提供的疼痛部位和特征,进行重点体格检查,证实和发现压痛点和阳性体征;
n同时进行全面体格检查发现或排除其他部位、系统的疾病;
n根据体格检查后的初步诊断,进行必要的实验室检查和影像学辅助检查;
n必要时行诊断性神经阻滞。
2、疼痛治疗方法??综合
n无创治疗、药物疗法、物理疗法、神经阻滞或注射疗法、微创疗法、其他疗法、心理疗法、手术治疗。
2.1无创治疗
2.1.1药物疗法??最常用的基本治疗方法
n常用治疗药物
非甾体类消炎镇痛药
阿片类镇痛药
镇静药、抗抑郁药、抗惊厥药(膜稳定剂)
维生素、糖皮质激素等
2.1.2物理疗法??包括声(超声、音乐)、光(红外偏振光)、电(刺激)、磁(变频磁场)、热等疗法。
如 SSP、TENS、骨质疏松治疗系统、中药汽疗、疼痛治疗工作站等
2.2神经阻滞或注射疗法
利用神经阻滞为主的方法治疗疼痛,称为神经阻滞疗法。神经阻滞,是指将药物注入于脑脊髓神经节、丛或脊神经、交感神经节等部位,或用物理、化学方法阻断神经传导功能。
广义上将神经阻滞分为化学性和物理性两大类。化学性有局麻药和神经破坏药两种,物理性有加热、加压、冷却3种。
神经阻滞疗法分类
n周围神经末梢阻滞 去敏化治疗
n神经干阻滞 肋间神经、坐骨神经
n神经丛阻滞
n颈丛、腰丛、骶丛
n神经节阻滞
n半月神经节、星状神经节
n神经根阻滞
n侧隐窝阻滞
2.3微创疗法
n小针刀疗法、射频疗法、经皮激光间盘减压术、等离子消融术、椎间盘内电热疗法、椎间盘旋切、硬膜外腔镜粘连松解术、化学溶盘术、脊髓电刺激、鞘内药物输注系统
2.4其他疗法
n中医 推拿、针灸、刮痧、蜡疗、水疗、泥疗等
n按摩和指压疗法
n瑜珈
n正脊术
n顺势疗法:Avorado膏剂
2.5心理治疗
n慢性疼痛患者生活质量低下,因此对心理的影响非常突出,故患者的心理治疗要给予高度的重视。在加强病理因素治疗的同时,应积极进行心理干预,打断疼痛??抑郁??疼痛加剧??严重抑郁的恶性循环,防止自杀倾向的产生。
常用方法有安慰剂疗法和认知??行为疗法。
n教育干预包括向病人宣传有关疼痛及药物治疗的知识,帮助病人重新认识问题,建立现实目标,使病人重建正常成年人应有的责任感,独立性及创造力。还要向病人周围的人宣教,通过他们去鼓励病人从事有利于健康的行为和培养病人的独立生活能力。
n行为指导锻炼包括功能恢复、运动计划及应激的应对指导。功能恢复和肌力、柔韧性、协调性训练应循序渐进,并经常向病人进行指导、鼓励和表示理解。应激的应对指导包括放松训练及生物反馈技术,通过每天练习,病人最终可以控制应激所产生的不良影响,消除躯体及肌肉紧张所带来的不良反应。
五 总结
n疼痛的外周敏化和中枢敏化等是疼痛发生的重要机制
n根据分类方法的不同,疼痛可分为多种并有交叉
n疼痛的测量与评估意义重大,方法多样
n疼痛诊断的程序与疼痛治疗方法的特点
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