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- 作者:栗占国|发布时间:2011-01-06|浏览量:312次
许多研究表明,吸烟与许多自身免疫病具有相关性,包括类风湿关节炎(RA),系统性红斑狼疮(SLE),多发性硬化(MS),Grave’s甲状腺机能亢进症,原发性胆汁性肝硬化(PBC)等。本文主要回顾了吸烟产生的免疫学效应,以及吸烟导致自身免疫病发病率增高的流行病学证据。目前认为吸烟与遗传免疫因子(如HLA共同表位、类风湿因子、抗CCP抗体、抗dsDNA抗体)之间的相互作用,可能是导致疾病发生的机制。(Lupus(2006)15,737-745)北京大学人民医院风湿免疫科栗占国
香烟中含有许多有毒物质,例如焦油、尼古丁、一氧化碳以及多环芳香烃,焦油以微粒和气态两种形式存在,都含有高浓度的游离基团,同时可激活内源性游离基团。这些毒物与体内的DNA相互作用,导致基因突变,基因激活引发自身免疫病。此外,香烟可增加B细胞和CD4T细胞表面Fas(CD95)的表达,刺激细胞对凋亡信号的敏感度。
自1987年Vessey等首先报道,吸烟的女性发生RA的风险比不吸烟者增加了2.4倍,此后又进行了多项研究证实了上述结果。目前,吸烟已经被认为是血清阳性RA的环境危险因素之一。流行病学研究显示男性比女性风险更高。吸烟的强度和持续时间都是RA风险的重要预测因素,但一项女性健康研究表明,吸烟的持续时间更为重要。吸烟也可能会增加RA的严重程度,例如类风湿结节形成,关节破坏,继发肺病以及功能下降。谷胱甘肽转硫酶(GST)和肿瘤坏死因子α活性的改变是增加RA严重性的主要原因。
吸烟主要与血清阳性RA相关,包括类风湿因子(RF)和抗环状胍氨酸多肽抗体(抗CCP抗体),尤其是二者同时阳性时。瑞典类风湿关节炎流行病研究所(EIRA)的一项研究显示,吸烟者体内存在一种HLA-DRRB1“共同表位”(SE),促进胍氨酸化以及抗CCP抗体的产生。
3项研究显示吸烟者SLE的发生率显著升高,但有另外6项研究并未发现明显的相关性,并且只有一项研究提示吸烟量与SLE的风险相关。
通过对那些已经验证吸烟是SLE危险因素的研究进行数据分析,正在吸烟者患病的风险有所增加,戒烟后患SLE的风险与从不吸烟者并无区别。
Freemer等发现,正在吸烟的人群里,抗dsDNA抗体阳性率明显升高,这表明吸烟会破坏DNA,形成抗dsDNA抗体,同时也证实了正在吸烟与SLE的严重程度相关。
两项关于女性避孕人群的研究发现,每天吸烟>15支的女性MS发生率有一定的提高,但并不显著。另一项加拿大的病例对照研究指出,曾经吸烟的人比从不吸烟的人MS的发生率高,并且每天吸烟20~40支的人更高。
吸烟还可导致MS患者运动机能一过性的恶化。Hernan在一项回顾性研究中指出,吸烟会使得MS由复发-缓解转化为进行性发展的危险增加。
吸烟已经被认为是Grave’s病的一个重要而独立的危险因素,尤其与眼病发生密切相关,其危险性随着戒烟而逐渐下降。作用机制尚不清楚,可能包括增加活性氧的生成,增加可溶性黏附分子的浓度(如s-ICAM-1)及自身抗体的产生。
最近有2项病例对照研究表明吸烟与原发性胆汁性肝硬化相关。Gershwin等对1000多名PBC的病人进行了危险因素的评估,包括年龄、种族、性别等,并指出吸烟者患病风险升高。
流行病学调查的证据应用于以下两方面:1)预防自身免疫病,2)寻找发病机制。目前正在寻找新的与吸烟相关的自身免疫病,以及基因-环境与吸烟之间的相互作用。
点评:吸烟导致口腔粘膜病,肺部肿瘤的发生率增加已是不争的事实。晚近的流行病学调查有揭示吸烟与自身免疫病有相关性。国内女性吸烟患者较少,相关流行病学调查的证据尚不多见。
北京大学人民医院风湿免疫科 陈适
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