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- 梁宏副主任医师
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医院:
中山大学附属第一医院
科室:
核医学科
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- 什么是甲减(甲低),主要发病原因、机制及临床表现有哪些?
- 作者:梁宏|发布时间:2009-10-30|浏览量:394次
甲状腺功能低下(甲低或称甲减)(hypothyroidism)是甲状腺激素的合成与分泌不足或甲状腺激素生理效应不好、生物效应不足所引起的临床综合症,女性较男性多见。由于医疗条件的改善,目前大多数患者被早期诊断而得到合理治疗,因而严重甲低患者少见。
一、主要发病原因及机制。按发病部位分为原发性甲低、继发性甲低和周围性甲低,其中原发性甲低占甲低的90%以上。 中山大学附属第一医院核医学科梁宏
1.原发性甲低的主要原因包括:1)慢性淋巴细胞性甲状腺炎;2)医源性甲低(外科手术、碘-131治疗及药物);3)产后甲状腺炎与无痛性甲状腺炎;4)地方性碘缺乏或碘摄入过多;5)酶合成障碍;6)先天性无甲状腺或甲状腺发育不良。其中1)2)3)是成人甲低的主要发病原因。
2.继发性甲低是由于垂体或/和下丘脑病变导致促甲状腺激素或/和促甲状腺激素释放激素减少所致。包括1)产后大出血导致的席汉病;2)自身免疫性垂体炎;3)垂体肿瘤;放射性垂体炎;4)下丘脑及周围组织肿瘤、炎症、变性和出血等。
3.周围性甲低包括甲状腺受体缺陷性甲低和甲状腺激素抵抗性甲低。
二、成人甲低的分类及临床表现。甲低根据病情轻重程度主要分为以下几类。
1、亚临床甲低:临床表现多不明显,血清FT3、FT4正常或正常低限,TSH升高,促甲状腺激素释放激素(TRH)试验阳性。严格来说亚临床甲低不属于甲低,一般不需治疗。
2、轻度甲低:具备有不同程度的临床表现,血清学表现为TSH升高以及T3、T4尤其是FT3、FT4的降低,后者是成人临床型甲减的一项客观实验室检测指标。
3、严重甲低:起病隐匿,病情发展缓慢,症状逐渐加重,不经治疗,经数年或更长时间后可发生黏液性水肿。由碘-131治疗和手术治疗引起而未适当治疗者,病情发展较清晰。最早的症状表现为出汗减少、畏冷、动作迟缓、易疲劳、食少纳差、大便秘结、肌肉酸胀或抽筋、体重增加等。
(1)基础代谢率降低症候群:主要表现为疲劳、感觉迟钝、动作缓慢、记忆力下降、嗜睡、注意力不集中、发凉、怕冷、毛发干枯脱落、男性胡须生长慢、无汗及体温低于正常等。
(2)黏液性水肿面容:临床可见颜面浮肿、眼睑松肿、鼻唇增厚、表情淡漠、无精打采、舌大声嘶、吐词不清以及言语含糊等。
(3)皮肤改变:甲状腺激素缺乏可导致皮下胡萝卜素转化为维生素A的功能减弱。出现血浆胡萝卜素开高,加上可能存在的贫血等使皮肤呈蜡黄色、粗糙少光泽、干厚等,尤以手、臂、大腿为明显。也可有指甲生长缓慢、厚脆及出现裂纹。
(4)心血管系统:表现为脉博缓慢、心动过缓、心界扩大及心排血量减少等,有的患者伴血压偏高、心电图呈低电压T波倒置、P-R间期延长等,久病未治者易发生冠心病、心绞痛以及心律失常,严重时可出现心包积液与心脏扩大。
(5)精神神经系统:表现为精神倦怠、反应迟钝、理解力和记忆力减退。部分患者伴有头昏、头晕、耳鸣、手足麻木、痛觉异常等。
(6)肌肉与骨骼:较常见出现肌肉松驰无力,主要累及肩,背部肌肉;有的患者暂时痉挛或出现齿轮样动作,腹背肌与腓肠肌有痉挛性疼痛,关节也常疼痛,骨质密度可增高。
(7)消化系统:表现为纳差、厌食、腹胀、便秘等,少数患者出现胃酸缺乏,肝功中LDH、CPK以及SGOT有可能增高。
(8)内分泌系统:一般来讲,肾上腺皮质功能比正常低,虽无明显肾上腺皮质功能减退的临床表现,但可表现ACTH分泌正常或降低ACTH兴奋试验延迟,血和尿皮质醇降低。女病人可有月经过多、闭经,有时闭经含并乳溢,男性乳房发育、泌乳,女病人月经初潮早等表现。
(9)其它:血液系统表现为部分患者有轻、中度的正常色素和低色素小红细胞型贫血,少数有恶性贫血。肾脏损害可出现少量的蛋白尿或组织水潴留。呼吸系统可出现胸闷气短、喉痒、咳嗽等症状。极少数长期未正规治疗的老年患者,在寒冷、感染和受凉等诱因作用下可能出现昏迷等严重表现,但目前罕见出现。
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