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- 作者:王晋平|发布时间:2013-01-08|浏览量:3806次
患者: 第一次发病时间在2011年春节,发病半个月左右,初期从右边膝盖部位到大腿根部发酸,做大幅度的动作感觉刺痛,右腿向上抬无力,影响行走,左腿正常,没有异样感觉。10天之后感觉大腿根部有点刺痛,但已不影响行走,11年到12年期间没发病,至今又再次发病。 11年症状减轻后去骨科医院做过腰部磁共振无大碍,做风湿检查都不是,最后医生说应该是喝酒引起的维生素B1流失造成的,到今年这次发病之前饮酒较多,但服用了维生素B1和金维他,谷维素之后效果不是太明显。有加重趋势! 请老师们看我这是不是神经炎,或者是其他病,该如何治疗?谢谢!甘肃省人民医院中西医结合风湿免疫科王晋平
患者:右侧腰部有酸痛感觉,直立是无碍,睡觉翻身会感觉酸痛。
甘肃省人民医院中西医结合风湿免疫科王晋平:酒精中毒性肌病又称之为酒精性肌病,是由酒精中毒引起发病机制未明的一种肌肉病变,临床可见三种类型,即急性型、慢性型和低钾型。
患者:谢谢你,王医生,我这该如何治疗?或者服用什么药物缓解?已经影响行走了!
甘肃省人民医院中西医结合风湿免疫科王晋平:
酒精性末梢神经炎的原因是什么?
文章来源:淮安仁爱男科原创 发布时间:2012-05-31 09:16
很多患者都迫切的想知道酒精性末梢神经炎的病因是什么,尤其是一些饮酒的人们,由于末梢神经炎在人群中不断的渗入,大家也随之的都关心起来,今天主要为大家介绍末梢神经炎其中的一种,那就是我们常说的酒精性末梢神经炎的病因是什么。
酒精性末梢神经炎的原因是什么?从名字上其实就可以看出来它的特点,就是指由于长期饮酒,造成的周围(末稍)神经受损,周围神经病变,最常累及的有股神经、坐骨神经、正中神经、桡神经、尺神经、腓肠神经及股外侧皮神经等。
在了解了酒精性末梢神经炎的病因是什之后,我们顺便在看一下它的症状。早期症状以感觉障碍为主,但电生理检查往往呈运动神经及感觉神经均有累及。临床呈对称性疼痛和感觉异常,下肢症状较上肢多见。感觉异常有麻木、蚁走、虫爬、发热、触电样感觉,往往从远端脚趾上行可达膝上,患者有穿袜子与戴手套样感觉。感觉障碍严重的病例可出现下肢关节病及溃疡。痛呈刺痛、灼痛、钻凿痛,似乎在骨髓深部作痛,有时剧疼如截肢痛呈昼轻夜重。有时有触觉过敏,甚则不忍棉被之压,须把被子支撑起来。
患者:今天已经很厉害了!走路都不能使劲!该如何治疗啊?王老师!
甘肃省人民医院中西医结合风湿免疫科王晋平:
有时间的话,可以参阅一下以下的资料,以加深对慢性酒精中毒的防治认识!
主题:慢性酒精中毒
观察慢性酒精中毒患者的身心损害及治疗疗效
【摘要】 目的 探讨慢性酒精中毒(CAT)患者身心损害及观察戒酒综合治疗的疗效。方法系统回顾98例符合《中国精神障碍分类与诊断标准》第3版(CCMD-3)慢性酒精中毒诊断标准的98例门诊及住院患者的临床资料。分为戒酒成功组52例与戒酒非成功组46例进行对照。结果 长期饮酒损害肝脑心肾胃等重要脏器。戒酒成功组治疗疗效显著,并发症及死亡率显著低于戒酒非成功组(P<0.01)。结论 CAT对患者的精神及躯体均有严重危害。早期戒酒治疗能改善各重要脏器的损害,从而提高患者的生活质量及延长寿命。
【关键词】 慢性酒精中毒;重要脏器;并发症;戒酒治疗;临床观察
慢性酒精中毒(CAT)是指长期大量饮酒导致成瘾的严重后果。CAT造成对人体和社会的危害不断的增加。现将1985年1月至2008年12月符合CCMD-3诊断标准的98例门诊及住院患者的临床资料进行回顾性分析并报告如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 CAT 98例,均男性。将所有患者随机分为2组戒酒成功组52例,年龄31~68岁,平均年龄(47.23±7.8)岁,戒酒非成功组46例,年龄30~66岁,平均年龄(46.58±9.3)岁。婚姻情况:未婚6例,已婚74例,离异18例。文化程度:小学61例,中学28例,中专以上学历9例。饮酒情况:日均饮酒量(以40°白酒计算)250~500 ml 61例;500~1 000 ml 26例。家族中父或兄弟有酗酒史者48 例。职业:脑力劳动者26例(26.53%),体力劳动者82例(80.65%)。两组治疗前年龄及各重要脏器损伤情况经统计学处理后相比差异无显著性(P>0.05)。
1.2 临床表现
1.2.1 精神症状 主要表现为幻视51例(52.04%),幻听36例(36.74%),幻触18例(18.37%)。情绪不稳,紧张恐惧性45例(45.92%),情感淡漠30例(30.62%),兴奋话多,自言自语,自笑32例(32.65%)。震颤性谵妄46例(46.94%),嫉妒妄想76例 (77.55%),被害妄想19例(19.39%),夸大妄想23例(23.47%),怀疑妄想18例(18.37%),焦虑、抑郁、敌意、伤人20例(20.41%),智能障碍36例(36.74%),记忆障碍92例(93.88%),人格改变86例(87.76%)。
1.2.2 神经系统症状 肢体震颤72例(73.47%),肢体麻木56例(57.14%),步态不稳50例(51.02%),肢体感觉减退52例(53.06%),单侧肢体肌力减退46例(46.94%),共济失调38例(38.78%),构音不清28例(28.58%),肌肉萎缩18例(18.37%),意识障碍12例(12.25%),二便失禁32例(32.65%),痴呆21例(21.43%),抽搐32例(32.65%)。
1.2.3 心血管系统症状 心悸胸闷气促 61例(62.25%),活动耐力减退68例(69.39%),胸痛46例(46.94%),双下肢水肿22例(22.45%),少尿16例(16.33%),气短及进行性加重的夜间阵发性呼吸困难22例(22.45%),晕厥8例(8.16%)。
1.2.4 肝脏及消化系统症状 右上腹胀痛41例(41.84%)。多有发热、全身不适、食欲减退、恶心呕吐、常伴黄疸20例(20.41%)。低热、乏力、恶心呕血及便血,右上腹持续疼痛,体重减轻30例(30.61%),合并严重腹水、黄疸、贫血。
1.2.5 其他并发症 肝癌7例,肝性脑病15例(15.31%)。食管静脉曲张破裂出血36例(36.74%);慢性胃炎76例(77.55%);胃溃疡及十二指肠溃疡38例(38.78%);食管癌2例,胃癌2例,胰腺炎8例(8.16%),胰头癌1例。其中合并乙肝病毒(HBV)感染26例(26.53%),肝肾综合征6例(6.12%),糖尿病42例(42.86%),高血压病51例(52.04%),冠心病36例(36.73%),营养不良58例。
1.3 辅助检查 心电图:左室、左房增大42例,心律失常39例。 X线胸片:心影增大,心胸比例>0.55者38例。 超声心动图:左心房、左心室均扩大44例,并心功能减退。腹部超声:脂肪肝41例,肝脏肿大及肝淤血26例,脾肿大35例,肝硬化27例。 血液生化检查:肝脏酶轻度升高52例,中重度升高36例。乙型肝炎表面抗原(HBsAg)阳性26例。血浆总蛋白及白蛋白降低36例,A/G下降32例。总胆红素增高43例。血尿酸升高13例,尿素氮及肌酐增高16例。空腹血糖增高21例。血脂增高43例。EEG异常53例。脑CT:不同程度脑萎缩,脑室扩大,脑沟增宽,脑回缩小,白质变性26例,脑梗死36例,脑出血22例。
1.4 治疗及转归 递减戒酒,同时输入大剂量维生素C、B族(尤其维生素B1)及叶酸;补钾镁盐纠正水电解质及酸碱平衡[1],合并精神及神经症状者给予中、小剂量抗精神病药物;其他重要器官损害者相应对症治疗。门诊及住院治疗20~30天。疗效判定:主要症状和体征消失85%以上为治愈,60%以上为明显好转,30%以上为好转,低于30%为无效。本资料52例经治疗后彻底戒酒疗效较显著。23例(44.23%)治愈,15例(28.85%)明显好转,10例(19.23%)好转。4例癌症无效死亡(7.69%)。46例复饮酒临床疗效极差,死亡26例(58.33%),死因:肝硬化腹水上消化道大出血5例,肝性脑病2例,癌症死亡8例,心搏骤停5例,糖尿病合并感染1例,脑出血5例。无效并不同程度的并发症20例(43.48%)。
2 讨论
慢性酒精中毒可严重影响人们的心理健康和躯体健康,对心理和躯体的危害与饮酒时间及量呈正相关,饮酒量越大及时间越长损害越严重。卫生工作者有责任宣传与酒精中毒有关的精神卫生知识,对患者应从心身两方面着手治疗,同时积极做好患者家属的健康教育及其戒酒综合治疗可使病死率明显降低。
酒精可引起全身多系统损害的疾病,是因为乙醇及其代谢产生的乙酸可能会毒害这些重要器官[2]。本资料观察98例慢性酒精中毒病人肝脏及胃肠道损害首位,其次是脑及心脏损害。因为饮酒后乙醇90%~95%在肝内代谢,其代谢过程可引起小叶中央区缺氧、活性氧增加、相关酶类及辅酶的变化、免疫炎症反应的激发以及对肝细胞的直接损伤等,使肝内代谢紊乱,最终导致肝细胞变性、坏死、纤维化及肝硬化的发生。肝硬化病变的发展,甚至肝缩小,可发生肝性脑病等严重并发症[3], 本资料肝脏损害91例(92.86%),乙肝病毒携带者肝损害较重。由于酒精对胃壁的慢性刺激,慢性酒精中毒者常患有胃溃疡、十二指肠溃疡、慢性胃炎、胰腺炎等消化系统疾病,甚至诱发癌症。目前医学界公认的是乙醇在体内代谢后产生乙醛诱发癌症作用,且酒精饮料中可能含有自然产生或污染的致癌物[4]。本次统计癌症12例(12.25%),比正常人群的发病率高。酒精是一种脂溶性、亲神经物质,对人的大脑有直接神经毒性作用[5],可使血脑屏障通透性增加致使中枢神经严重损害,对中枢神经系统有抑制作用,当酒精进入人神经细胞膜类脂层时,就开始细胞脱水、变性、坏死、缺失,神经细胞体萎缩、树突减少,从而导致弥漫性大脑萎缩[6]。出现智能低下,人格改变,痴呆等精神及神经系统病症状。王有奎等[7]研究,酒精性痴呆病人CSF检查50%蛋白明显升高,EEG异常率高为71%,提示酒精的神经毒作用。同时酒精对心脏的慢性损害表现为心肌细胞肥大和(或)萎缩,炎性细胞浸润,心肌纤维排列紊乱、溶解和坏死,从而引起酒精性心肌病[8]。长期大量酒精使线粒体和肌浆网等细胞器受到损害,功能衰竭。 酒精还会引起冠心病、包括窦性心动过速和房室纤颤在内的心律失常、高血压及糖尿病等疾病。本资料98例CAT病人来就诊时出现单个或多个脏器损害,52例病人经彻底戒酒对症及综合治疗后,精神及神经系统症状3周后明显好转。肝功能ALT、AST、总胆红素多在2~4周内恢复正常,腹水者多在半个月内消退。心脏损伤者,2~3个月病情恢复。对并存高血压、高血脂、糖尿病的病例积极控制血压、血糖、血脂于正常水平等处理后,大部分都好转出院,有效率92%,死亡7.69%,治疗效果显著。46例病人因为尚未完全摆脱酒精依赖外,与社会及家庭环境的未改善以及缺乏有效的家庭监督故复饮酒,病情进一步恶化,有效率0,死亡率58.33%,存活的病人继续酗酒,部分病人丧失劳动能力,均留有不同程度的严重并发症。生活质量降低,给家庭及社会带来的危害极为突出[9],应引起社会的关注。
【参考文献】
1 郑瞻培.精神医学临床实践.上海:上海科学技术出版社,2006,193.
2 汪开达,周东丰.精神病学.北京:人民卫生出版社,2006,100.
3 王吉耀,廖二元,胡品津.内科学.北京:人民卫生出版社,2001,481.
4 Mi LJ,Mak KM,Lieber CS.Attenuation of alcoholinduced apoptosis of hepataocytes in rat livers by polyenylphosphatidylcholine.Alcohol Clin Exp Res,2000,24(2):207.
5 王晓慧,孙家华.精神医学.北京:人民军医出版社,2002,632.
6 战丽萍.慢性酒精中毒性脑病36例临床分析.中风与神经病杂志,2008,25(1):125.
7 王有奎,杨培斌,唐张晓霞.酒精性痴呆42例临床分析.中风与神经病杂志,2008,25(6):130.
8 王丽华,张记山,王君.表现为心绞痛的酒精性心肌病1例.中国循环杂志,1996,11(11):695.
9 胡建.酒精中毒病人的神经心理损害.中国临床心理学杂志,1998,6(1):63.
日期:2011年6月29日 - 来自[2009年第7卷第12期]栏目
慢性酒精中毒患者脑电转归及其影响因素
【摘要】 目的:探讨慢性酒精中毒患者脑电图转归及其影响因素。方法:采用脑电图(EEG)描记技术对125例慢性酒精中毒患者进行检测。结果:药物综合治疗后疗效的提高与脑电图改善有平行关系;酒精依赖时间长、饮酒量多、饮酒频率高的患者脑电图转归较差。结论:慢性酒精中毒患者脑功能的恢复受多种因素的影响。
【关键词】 慢性酒精中毒 脑电图 影响因素
EEG change of chronic alcoholism cases andits effect factors
YUAN Feng-juan
(The mental hospital of Linyi,Shandong 276005,China)
【Abstract】 Objective:To explore EEG change of chronic alcoholism cases and its effect factors.Methods:Detect 125 cases of chronic alcoholism with EEG.Results:Treatment result after general medicine treatment and EEG change had parallelised relationship.EEG change of the cases which had long-time dependence,over-drink capacity and high-frequency turn obviously Wrong.Conclusion:The recovery of chronic alcoholism patients" brain function was effected with multiple factors.
【Key words】 Chronic alcoholism;EEG;Effected factors
慢性酒精中毒会导致广泛性大脑损害,本文将慢性酒精中毒患者的饮酒史、药物疗效等有关因素结合起来研究,探讨慢性酒精中毒患者的脑电图转归及其影响因素。
1 资料与方法
1.1 一般资料 1999年7月~2004年6月在我中心住院治疗及出院后坚持随访的慢性酒精中毒男性患者125例,年龄26~69岁,平均(45.67±9.08)岁。饮酒史8~39年,平均(18.03±8.08)年;酒精依赖年数3~29年,平均(9.87±5.44)年,其中,>15年49例,3~14年76例。日饮酒量200~800g(白酒),平均(309±140)g/d,饮酒次数1~10次/d,其中,日饮酒量超过400g、饮酒次数超过7次52例,日饮酒量低于400g、饮酒次数少于6次73例。所有病例均符合CCMD-2-R诊断标准,能配合脑电图检查,既往无头外伤、中毒、癫痫、脑梗死及昏迷史,首次EEG检查均为异常,其中,轻度异常50例、中度异常44例、重度异常31例,中、重度异常患者均复查3次以上EEG,复查间隔时间为2个月~2年。
1.2 临床类型 按CCMD-2-R诊断为酒精中毒妄想症29例(占23.2%),酒中毒幻觉症40例(占32.0%),酒依赖21例(占16.8%),震颤谵妄12例(9.6%),人格改变8例(占6.4%),癫痫发作6例(4.8%),酒中毒性痴呆5例(4.0%),酒精中毒性脑病4例(3.2%)。
1.3 方法 饮酒史的调查:饮酒量以纯酒精含量(g)计算。药物治疗情况:戒酒硫21例,苯二氮艹卓类药物替代疗法19例,舍曲林治疗19例,呋喃唑酮厌恶疗法治疗66例,对伴有精神病性症状的患者应用抗精神病药(奋乃静、氯丙嗪等),应用促大脑代谢药物等综合治疗53例。脑电图检查:采用国产JY-24型数字脑电地形图微机处理系统,按国际10/20系统放置电极,做常规单、双极导联描记,睁闭眼、过度换气试验。将异常EEG资料保存,中、重度异常者1~2个月复查1次并作对比观察。
1.4 判断疗效的标准 治疗酒精所致精神障碍的疗效判定,采用阴性和阳性症状量表(PANSS)评分的减分率判定:减分率>75%为痊愈,50%~75%为显著进步,25%~50%为进步,<25%为无效[1]。根据上述标准:精神障碍痊愈和躯体症状及体征消失85%以上者为效果显著,显著进步和症状、体征消失60%以上为有效;进步和症状、体征消失30%以上为效差,无效和症状、体征消失低于30%为无效;酒精中毒所致精神障碍和躯体症状及体征无改善并伴有其它并发症为加重五个等级。脑电图转归标准:改善指治疗后慢波化减少或消失,无变化是指治疗后EEG无明显改变。加重为治疗后慢波化加重并有阵发倾向。
2 结果
2.1 临床疗效与脑电图转归 疗效显著53例,EEG改善49例(92.5%);有效50例,EEG改善33例(66%);两组比较有极显著性差异(χ2=11.1,P<0.01)。有效组改善率(66%)显著高于效差组(25%),两组比较有极显著性差异(χ2=8.3 ,P<0.01),疗效及病情加重者无一例改善。
2.2 饮酒史与脑电图转归 选取中、重度EEG异常75例。其中,酒依赖时间15年以上38例。EEG改善21例(55.3%);酒依赖3~15年37例EEG改善32例(86.5%),两组比较有极显著差异(χ2=8.8,P<0.01),见表1。表1 酒依赖时间与脑电图转归
2.3 日饮酒量、次数与脑电图转归 每日饮酒量450g以上、饮酒次数超过7次45例,EEG改善26例(34.8%);日均饮酒量低于400g,饮酒频率少于6次/d 30例,EEG改善25例(83.3%)。两组比较有显著性差异(χ2=5.40,P<0.05) 。
3 讨论
慢性酒精中毒综合治疗方法国内报道很多[2]。临床验证表明,在传统戒酒疗法的基础上采取综合治疗,脑功能改善率也显著提高,本组资料中综合治疗后临床疗效显著组其脑电图改善率92.5%,未经综合治疗的有效组、效差组其脑电图改善率依次降低,脑电图无变化和加重率则依次升高,且各组间均有显著性差异,说明在慢性酒精中毒治疗中,脑电图的改善与治疗方法有一定关系。本文结果显示,酒依赖时间长、日饮酒频率高、饮酒量越大,其脑电图异常程度越高。提示脑损伤越严重,脑功能恢复较慢,脑电图无改善和加重率较高,其脑电图转归较差。
【参考文献】
[1] 朱乐信,米国琳,肖杰男,等.利培酮与氯丙嗪治疗酒精所致精神障碍对照研究[J].山东精神医学,2002,15(2):72-73.
[2] 艾宪淮,周华琳.酒依赖治疗方法的临床实验研究[J].山东精神医学,2001,14(3):179-180.
作者单位:临沂市精神卫生中心,山东 临沂 276005
日期:2010年1月13日 - 来自[2009年第21卷第14期]栏目
慢性酒精中毒性精神障碍36例临床分析
【关键词】 酒精 精神障碍 慢性中毒
酒精对人体可造成严重的神经系统及全身各器官的损害。慢性酒精中毒引起的精神障碍已在我国临床引起关注。现将于2002年12月~2006年5月间住院符合中国精神疾病分类与诊断标准第2版修订本的慢性酒精中毒性精神障碍诊断标准的36例患者进行临床分析如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 患者36例。其中男性35例,女性l例;年龄最小32岁,最大57岁,平均42.2岁;已婚33例,离婚l例,未婚2例;农民15例,工人11例,无业人员9例,干部1例;小学6例,初中16例,高中9例,中专4例,大专1例;家族饮酒史:父或兄弟有酗酒史6例。
1.2 饮酒情况 36例持续饮酒时间最少10年,最长40年,平均17.7年。其中多于或等于20年15例,少于20年而多于10年21例;日均饮酒量(以38度白酒计算)500~1 000ml,平均738ml 17例,多于1 000ml,平均1 326ml 19例。饮酒至出现精神症状时间最短为9年,最长为30年。精神障碍病程最少为3d,最长为20年。
1.3 精神症状 病人在长期习惯性饮酒的基础上出现精神症状。主要的表现有,幻听23例,幻视15例,幻触4例,情绪不稳10例,自笑4例,紧张恐惧6例,情感淡漠7例,思维散漫7例,思维破裂3例,自言自语4例,兴奋话多12例,被害妄想23例,夸大妄想2例,嫉妒妄想9例,伤人毁物15例,记忆障碍4例,智能障碍4例,人格改变18例。
1.4 神经系统症状及体征 意识障碍2例,吐词不清3例,肢体震颤15例,共济失调1例,步态不稳4例,肢体感觉减退1例,双下肢肌力减退1例,双下肢肌张力减退1例,大汗淋漓1例。
1.5 实验室检查 肝功能异常2例,心电图异常7例,其中ST段改变4例,T波改变2例,窦性心动过缓1例。脑电图异常5例,其中轻度异常3例,中度异常2例。头颅CT检查12例,其中正常3例,轻度脑萎缩6例,中度脑萎缩3例。
1.6 治疗 使用抗精神病药36例,其中奋乃静15例,氯丙秦13例,氟哌啶醇3例,富马酸奎硫平3例,维思通2例。使用抗焦虑药30例,其中罗拉西泮6例,阿普唑仑8例,氯硝西泮6例,安定10例。36例均应用B族维生素。
2 讨论
酒精是一种亲神经物质,对中枢神经系统有抑制作用。长期饮酒可致维生素缺乏所致的营养障碍及神经系统损害,慢性酒精中毒可出现精神障碍。本组资料显示慢性酒精中毒性精神障碍者以男性为主,占绝大多数(35:1),且以低文化和体力老动者居多。这种情况与国内其他地区报导一致[1]。这可能与女性没有长期饮酒习惯,以及低文化和体力劳动者常有长期习惯性饮酒有关。文献报导慢性酒精中毒或慢性酒精中毒性精神障碍者多数有大脑萎缩或脑室扩大[2]。本组有12例做头颅CT检查,其中9例有不同程度的脑萎缩,与文献报道相一致。其机理可能由于长期习惯性大量饮酒,酒精的神经毒性作用,尤其对大脑皮层下结构的直接毒性作用,从而引起大脑皮层联合区的改变,使大脑皮层及皮层下区的神经细胞变性,坏死,神经细胞胞体萎缩,触突减少,从而导致弥漫性大脑萎缩,引起智能低下,人格改变及相关的精神障碍。有关慢性习惯性饮酒者持续饮酒的时间及量与发。生慢性酒精中毒性精神障碍的关系,酒中毒是多种因素造成的疾病,受机体、生物、生理特点及社会文化、生活方式等因素的综合影响。本组资料显示36例慢性酒精中毒性精神障碍发生在习惯性饮酒至少9年以上,而且日均饮酒量至少500ml。说明习惯性饮酒者必须每天饮用大量的白酒及。持续一段较长的时间才有发生慢性酒精中毒性精神障碍的可能。慢性酒精中毒性精神障碍的治疗,对有精神病性症状的慢性酒精中毒性精神障碍的病人应使用小剂量抗精神病药物,控制精神症状,戒酒,补充大量的B族维生素,配合心理治疗,厌恶治疗,对症和支持治疗等。
【参考文献】
[1] 崔玉华,方明昭. 慢性酒精中毒性精神障碍临床特点(附95例分析)[J].中国药物依赖杂志,2000,36(1):37~37.
[2] 胡建,杨德森. 酒精中毒所致大脑损害的病因与神经生化研究[J].国外医学精神病学分册,1998,25(1):31~34.
作者单位:海南省安宁医院,海南 海口 571101.
日期:2010年1月13日 - 来自[2007年第7卷第8期]栏目
经颅多普勒超声对慢性酒精中毒者脑血流动力学的临床研
【摘要】 目的:探讨慢性酒精中毒者脑血流灌注改变的规律。方法:应用经颅多普勒超声(TCD)检测68例慢性酒精中毒者和50例正常人,对比其脑动脉血流频谱形态和血流动力学参数(Vs、Vd、Vm)的变化。结果:慢性酒精中毒者MCA、ACA、VA的血流速度减低,频谱S1、S2峰融合,波峰圆钝,以PICA较明显。结论:慢性酒精中毒者与正常人的脑动脉对一定量酒精摄入的反应不同,正常人较为敏感,而慢性酒精中毒者脑动脉对酒精的反应迟钝,且变化较小。慢性酒精中毒可以导致多支脑动脉血流速度减低。TCD为无创性评价脑血流动力学的敏感方法。
【关键词】 经颅多普勒;酒精;脑血流灌注;频谱;慢性酒精中毒
经颅多普勒超声(TCD)可提供生理和病理生理状态下脑血流动力学资料,具有非损伤性、无射线辐射、简便易行、可重复检测、床边检测和手术中监护等特点,目前已广泛作为各种脑血管疾病的无创检查手段。本研究应用TCD对慢性酒精中毒者的脑动脉血流参数及频谱形态进行研究,可以反映慢性酒精中毒对脑供血的损害,为慢性酒精中毒者治疗前后疗效观察提供一个客观依据。
1 资料与方法
1.1 一般资料
应用TCD检测慢性酒精中毒68例,全部为男性,年龄26~50岁,平均(43.0 ±6.67)岁。饮酒情况:初饮年龄17~36岁,饮酒史4~35年,平均(16.0±3.50)年;饮酒习惯:白酒、啤酒,每日饮酒3~10次以上或整日酒不离身;以白酒计算,每日0.25~1.5kg,其中,0.6~0.75kg占68%。正常对照组50例,年龄26~50岁,平均(42.9±5.80)岁。两组年龄无显著差异(P>0.05)。
1.2 检查方法
仪器为ADCE公司的KP2000TCD诊断仪。用2MHz脉冲多普勒探头,患者取平卧位,经颞窗对大脑中动脉(MCA)、大脑前动脉(ACA)、大脑后动脉(PCA)进行不同深度的连续检测。检测内容为脑动脉的平均血流速度(Vm)、收缩期血流速度(Vs)、舒张期血流速度(Vd)。治疗前后分别行TCD检测,受检者在检查前一天停服扩张及收缩血管的药物。检测结果用SPSS13.0软件处理,以均数±标准差(±s)表示。
2 结果
TCD各项指标
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