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- 男性骨质疏松症
- 作者:林星|发布时间:2010-11-09|浏览量:961次
以往女性骨质疏松症研究较多,但对男性骨质疏松症关注不够,可否谈一谈?福清市医院风湿科林星
男性骨质疏松症
这篇文章以常见临床问题的病例作为花絮引领全文,随后展示各种治疗策略的证据(如有正式指南,则会附带说明)。末尾是作者的临床推荐。
一个65岁的无症状男性,向你咨询他的骨质疏松风险。他的母亲74岁时在髋部骨折后过世。该男子没有骨折病史,但身高减少了7.6cm。他不吸烟也没有接受过皮质类固醇治疗。他每天喝2杯啤酒(约0.5升)。他的体重指数(BMI)为25。应用双能X线吸收值测定该患者的骨矿密度,脊柱T值为-2.6,股骨颈为-2.2,符合骨质疏松的诊断。你应该如何向他推荐呢?
临床问题 |
大家对于男性的骨质疏松仍然认识不足,大多数骨折的男性骨质疏松没有得到治疗。世界范围内所有的髋部骨折中三分之一为男性,在髋部骨折后的当年内死亡的男性比女性更多,死亡率高达37.5%;高达40%的男性髋部骨折发生在住院性护理机构,20%发生过髋部骨折的病人还会发生再次骨折。尽管高龄患者发生髋部骨折的风险最高,但大部分男性髋部骨折发生在80岁以前。
对于高龄男性,脊椎骨折也很常见。但与同龄女性不同,高龄男性脊椎骨折发生率随着年龄增加而减少(早期的骨折与创伤有关),65岁以上男性骨折的发生率仅为同龄女性的一半。大部分的脊椎骨折(70-85%)为无痛性,但与身高降低、生活质量下降、呼吸功能障碍、死亡率增高及随后的髋部和其他部位骨折相关。观察发现,大部分男性骨折发生在骨矿密度值不在骨质疏松范围的人。因此,骨矿密度测定作为预测骨折风险的重要性不高。
男性骨矿丢失的继发性病因
男性骨质疏松常有继发性原因。(见表1)最常见的继发性原因为皮质类固醇应用、过度饮酒及性腺机能减退。对于居住疗养院的老年男性髋部骨折病人进行研究,66%存在性腺机能减退;而另一项关于男性脊椎骨折的研究发现,20%患者存在性腺机能减退,大部分脊椎骨折为隐性(无症状)。其他的继发性原因加起来也只占总病例数的15%。在这些继发性原因中,维生素D缺乏应常规考虑,血清25羟维生素D在25ng/ml(62.5mmol/l)以下与男性及65岁以上女性发生髋部骨折的风险。雌激素对于男性的骨骼也同样重要,睾酮通过芳香化转化为雌激素从而对骨骼发挥间接作用。罕见的情况还有,男性严重的骨质疏松可由雌激素受体或芳香化酶变异引起。在高达40%的男性骨质疏松病例中,没有发现继发性原因,被认为是原发性或特发性。
表1:男性继发性骨质疏松的原因* |
常见 |
Cushing综合征或皮质类固醇治疗(如大于5mg/天,时间超过3个月) |
†过量酒精摄入 |
原发性或继发性性腺机能减退(如皮质类固醇、鸦片类及前列腺癌去雄激素治疗等药物相关)。 |
低钙摄入和维生素D缺乏或不足(血清25羟维生素D小于30ng/ml(75nmol/l) |
吸烟 |
小创伤骨折的家族史 |
较常见 |
BMI低(小于20)以及与BMI下降相关的进食异常 |
缺乏运动或运动过度 |
抗癫痫药物(苯妥英、苯巴比妥、扑米酮、卡马西平) |
甲状腺毒或甲状腺素替代治疗过度 |
原发性甲状旁腺功能亢进症 |
慢性肝肾疾病 |
吸收障碍,包括乳糜泻 |
尿钙增高 |
类风湿关节炎或强直性脊柱炎 |
1型或2型糖尿病 |
多发性骨髓瘤或其他单克隆丙种球蛋白病 |
HIV感染或该病接受蛋白酶抑制剂治疗 |
肥大细胞增多症 |
器官移植或应用免疫抑制药物(环孢菌素或他克莫司) |
成骨不良性骨病 |
* BMI是指体重指数,定义为体重(千克)除以身高(米)的平方;HIV是人类免疫缺陷病毒 †过度饮酒是指每天饮用533ml(18oz)以上高浓度啤酒、207ml(7oz)以上的葡萄酒或59ml(2oz)以上纯酒精 |
男性骨质丢失的自然史 研究表明男性70岁以后骨质丢失开始加速,对于睾酮及雌醇缺乏者丢失速度更快。女性随着年龄增加,小梁结构减少;而男性小梁结构变细所引起的骨质丢失继发于骨质形成减少。男性小梁结构数量保持恒定,可以解释男性一生骨折风险较低的原因。(图1)男性,小梁结构骨质丢失发生于生命早期,与胰岛素样生长因子-1(IGF-1)调节系统的改变有关;同时皮质骨丢失发生在生命后期(85%发生在50岁以后),与具有生物学效应的睾酮、雌激素水平及骨重构能力增加有关。
诊断 骨矿密度测定通过双能X线吸收值进行测定,是预测骨折的一个重要指标。骨矿密度每下降一个标准差就增加髋部骨折相对危险值2.6。尽管骨矿密度值与骨折的关系仍需要进一步验证,一个世界卫生组织的工作组已经制定了诊断绝经后女性骨质疏松和骨质减少的临界值(根据髋部骨矿密度)。(表2)这些临界值现在也运用于男性的其他解剖部位。 最新的流行病学研究数据显示:对于任意给定的骨矿密度值,同龄男性和女性脊椎和髋部骨折的风险相似。然而,男性发生一例髋部骨折的平均骨矿密度高于女性,提示其他因素(骨的微结构或损伤)可能更多地参与了男性骨折的发生。出于诊断的目的,针对不同的性别制定不同的T值来消除这些差异,但这种做法目前仍存在争议。使用男性的髋部骨矿密度值作为切点进行的回顾性研究,国家卫生及营养测定调查III研究显示6%的50岁及以上的美国男性存在骨质疏松,47%存在骨质减少,而女性两组数据分别为18%和50%。如果将女性的参考值用于男性,那么骨质疏松和骨质减少的数据将下降三分之二。 推荐70岁或以上的男性及未达到70岁但存在骨质疏松主要风险因素的男性进行骨密度测定。(表格3和图2)股 |
骨颈骨密度测定优于脊椎骨密度测定。应对病人常规进行骨质疏松风险因素及继发性病因评估。(表3和表1)。 其他检查 实验室检查 在z值小于-2.0(小于对应年龄平均值2个标准差)时力荐进一步检查以排除继发性病因。常规检查包括血钙、肌酐水平、肝功能、促甲状腺素及血常规检查。如有临床指征,应进行蛋白电泳及尿本周蛋白检查(检测单克隆丙种球蛋白病)、抗组织转谷氨酰胺酶抗体(检测口炎性腹泻)、24小时尿皮质醇或钙、人类免疫缺陷病毒抗体检查。因为性机能低下单从病史及体检中很难发现,推荐对所有骨质疏松的男性进行总睾酮测定。在某些病例中,性激素结合球蛋白水平对正确的诊断有参考价值(如男性存在胰岛素抵抗或肥胖,这些人存在低水平的性激素结合蛋白,可能影响总睾酮水平的测定值)。血清25羟维生素D也应进行检测。当血清浓度小于30ng/ml(75nmol/l)时应进行治疗。关于男性骨转化标志物与骨折风险的相关性仅有有限的数据。这些标志物存在高度生物学变异,由于对男性骨质疏松患者进行测量未发现能改善预后,所以不推荐临床常规应用。但是,这些检查可以应用于那些其他检查无法明确骨质疏松原因的患者以及那些骨矿密度极低的患者以检测低水平的骨形成。 脊椎骨折评估 50岁以上的小创伤史是骨折最强的临床风险因子。 识别骨折对于风险策略至关重要,特别是对于骨质减少的男性。 在小创伤骨折中,脊椎骨折是最常见的,常常表现隐匿。脊椎放射学检查对于诊断很有效,但费用较高,而且要接受较大剂量射线。现在用双能X线吸收测定技术可对脊椎骨折进行评估。脊椎侧位片检查可以用更新的机器及专门的软件,对中等的骨折(身高降低30-40%)及严重骨折(身高降低大于40%)能达到更高的敏感性和特异性。脊椎的微小畸形使用双能X线吸收测定技术特 |
异性较差,需要和脊椎放射学检查中常见的非骨质疏松性身高降低(身高降低15%及以下,没有中心终板压缩)进行鉴别。 处理 包括治疗在内的处理方案应以骨折的绝对风险为基础。骨矿密度值测定是制定方案的关键因素。一个WHO的工作组已经制定了可以独立预测两性骨折风险的临床危险因素(表格3);与骨矿密度同时使用相较单独使用骨矿密度值对骨折的预测力增加。国家与种族特异风险评估工具结合危险因素、年龄、骨矿密度值现在已可以用来评估50岁或以上男性骨折风险。FRAX是WHO制定的一种新的风险评估工具,是以骨矿密度测定为基础计算男性髋部骨折的最佳工具。生物学标志物如低睾酮水平及低25羟维生素D水平对于预测骨折风险增加也很有用。 非药物治疗 总体预防和生活方式评估适用于所用男性。(表4)对于健康的年长男性,高强度、有步骤地进行持续性训练和(或)承重运动与对照组相比能增加骨矿密度。尽管缺乏从临床实践来的数据证明骨矿密度的这些改变可以为降低骨折的风险,但观察性研究的数据表明保持运动的老年男性骨折风险较低。对研究进行Meta分析发现老年人进行稳定而体力锻炼的运动能降低摔倒的风险。 预防摔倒的策略,尽管超出了本综述的范围,但实践中需要进行。髋部保护器曾被认为具有降低老年人髋部骨折风险的作用,但最新的研究涉及疗养院住院的男性和女性,结果显示获益不显著。 补充钙和维生素D经常被推荐来保持骨矿密度。尽管关于两者补充是否获益的数据存在矛盾,但最新的系统回顾涉及近6400名受试者,结果显示:摄入钙(每天1200mg或以上)或者钙配合维生素D(每天800IU或以上)可以降低50岁以上男性和女性骨质疏松性骨折12%。 统计表明,在对钙和维生素D的推荐依从性大于80%的组(风险下降24%,而依从性较差的组为12%)及每天摄入至少1200mg钙和至少800IU维生素D的组骨折风险降低较明显。一个试验对比了骨质疏松男性每天摄入0.50 μg骨化三醇与每天摄入1g钙的区别,结果显示两者2年后骨矿密度的改变相似。推荐胆钙化醇的补充剂量为每天800-2000IU,保持血清25羟维生素D水平在30ng/ml以上。男性骨质疏松推荐的钙摄入量为每天1200-1500mg。 药物治疗 药物治疗适用于T值-2.5一下或T值大于-2.5但存在脊椎骨折者。大部分专家同样推荐男性骨质减少或小创伤后非脊椎骨折的男性进行药物治疗。(图2) 二膦酸盐 一项涉及241名性腺机能减退或性激素水平正常合并骨质疏松男性进行随机、双盲的研究,结果显示每天10mg阿来膦酸,持续2年,能增加脊椎及股骨颈骨矿密度,并显著降低隐性脊椎骨折(放射线可见,但无临床表现)的发生率(0.8%,对比于安 | |
图1:年龄对骨小梁结构的影响 男性24岁、48岁和73岁尺骨超远端骨小梁的改变(对应箭头A、B、C),应用高吸收周围量CT,无创技术。 同样可以看到小梁微结构的改变,BV/TV代表骨容量;TbN代表骨小梁数量;TbTh代表骨小梁厚度;TbSp代表骨小梁空间。箭头A所示为该年轻男性盘样的小梁结构,而在较大年龄男性中则没有或不明显。Khosla等人改编。 |
表格2 WHO的骨矿密度诊断分类 | |
诊断分类 |
标准 |
正常骨质 |
骨矿密度值或骨矿含量在年轻成年参考平均值的一个标准差之内(T值在-1.0以上) |
骨质较少(骨质减少) |
骨矿密度值或骨矿含量大于年轻成年参考平均值的一个标准差,但小于2.5个标准差(T值在-2.5到-1.0之间) |
骨质疏松 |
骨矿密度值或骨矿含量差距年轻成年参考平均值的2.5个标准差以上(T值在-2.5以下) |
严重骨质疏松 |
骨矿密度值或骨矿含量差距年轻成年参考平均值的2.5个标准差以上(T值在-2.5以下)并一次以上脆性(小创伤)骨折 |
该资料来自WHO,数据来自白种人绝经后女性,但现在也应用于男性 |
慰剂组7.1%)。 该研究对降低其他部位骨折发生率没有说服力。 在一个开放式研究中,男性骨质疏松患者使用口服二膦酸盐以每天5mg的剂量使用1年,增加了脊椎及近端股骨的骨矿密度,降低了隐性(仅放射线发现)骨折的风险。但该研究的缺点在于没有使用盲法。对于骨质疏松男性,需要更多的数据以明确二膦酸盐对非脊椎及髋部骨折的作用。 |
在一个最新的随机研究中,23个月时间内接受静脉用二膦酸盐唑来磷酸(5mg每次)一到两次,能降低老年男性和有髋部骨折史的女性总的显性髋部骨折的发生率及死亡率,但不能降低髋部骨折的发生率。 唑来磷酸的潜在副作用包括:发热、肌肉疼痛和原有肾功能不全加重。静脉用和口服二膦酸盐均可引起罕见情况下的下颌骨坏死,尽管目前有限的数据表明在治疗骨质疏松的剂量下没有出现该副作用。 |
表格3 髋部骨折的相对危险度 根据男性及女性年龄及骨矿密度调整的危险因素* | |
危险因素 |
调整的相对危险度及调整的骨矿密度(95%CI) |
低或高BMI |
|
20 vs. 25 |
1.42 (1.23?1.65) |
30 vs. 25 |
1.00 (0.82?1.21) |
50岁以前骨折史 |
1.62 (1.30?2.01) |
父母髋部骨折史 |
2.28 (1.48?3.51) |
正在吸烟 |
1.60 (1.27?2.02) |
全身应用糖皮质激素大于3个月 |
2.25 (1.60?3.15) |
过度饮酒† |
1.70 (1.20?2.42) |
类风湿关节炎 |
1.73 (0.94?3.20) |
睾酮水平低‡ | |
髋部骨折 |
1.88 (1.24?2.82) |
其他非脊椎骨折 |
1.32 (1.03?1.68) |
* Kanis等人改编. BMI是体重指数;CI是可信区间 †过度饮酒定义为每天摄入18oz(533ml)或以上的高浓度啤酒、7oz(207ml)或以上的葡萄酒或2oz(59ml)或以上的纯酒精。 ‡ Data on low testosterone are from Meier et al.低睾酮水平数据来自Meier等人 |
图2过度饮酒定义为每天摄入18oz(533ml)或以上的高浓度啤酒、7oz(207ml)或以上的葡萄酒或2oz(59ml)或以上的纯酒精。 |
代谢调节药物 代谢调节药物可能纠正潜在的成骨细胞功能障碍。而成骨细胞功能障碍已经被认为是男性骨质疏松的一个病因。 研究表明每日皮下注射20μg特立帕肽(甲状旁腺激素 |
能增加性激素水平正常或性机能低下男性骨质疏松患者脊椎及近端股骨的骨矿密度。 随访研究中,之前使用特立帕肽治疗的人群,中等及严重脊椎骨折的风险降低。特立帕肽对男性脊椎骨折的作用,尚无数据支持。甲状旁腺激素治疗刺激骨密度增加的 |
表格4 总体预防和生活方式评价* |
承重运动,包括持续训练以增加肌块、肌肉强度及平衡力,每周至少进行3次。 |
通过饮食和(或)钙剂摄入足够的钙(每天1200-1500mg) |
摄入足够的维生素D(每天800-2000IU维生素D,特别是对于65岁以上男性,目标为25羟维生素D水平≥30 ng/ml [75 nmol/liter]) |
戒烟 |
避免过度饮酒† |
使用摔倒预防计划,包括家庭为基础的干预、视力评估、平衡运动及打太极。 |
*适量的钙和维生素D摄入推荐从儿童开始 |
†过度饮酒定义为每天摄入18oz(533ml)或以上的高浓度啤酒、7oz(207ml)或以上的葡萄酒或2oz(59ml)或以上的纯酒精。 |
作用尚不明确,与阿来膦酸同用有效,而在利塞膦酸后使用无效。 甲状旁腺激素治疗停止后,推荐开始二膦酸盐治疗,因为这一策略可进一步增加骨矿密度。特立帕肽的副作用较轻微,包括眩晕和大腿痉挛(发生在不到10%的患者)。在一个大鼠的肿瘤性研究中发现特立帕肽能增加骨肉瘤的风险,但人体尚未发现该风险。这一药物适用于严重骨质疏松男性不能耐受或二膦酸盐药物效果欠佳者。 睾酮治疗 关于男性骨质疏松用睾酮治疗的研究很有限,而且没有一个是以骨折作为主要终点事件。当睾酮用于性机能低下的青年人,其对于骨皮质和小梁的骨质增加作用是最大的。在一个为期3年的研究中,65岁以上性机能低下的男性中,接受睾酮替代治疗的人脊椎骨矿密度值增加比安慰剂组高8.9%。在一个对性机能低下男性为期2年的观察性研究中发现,睾酮治疗与小梁连接改善有关。一个研究中,与安慰剂相比,经皮注射睾酮不能增加性激素水平正常的65岁以上男性的骨矿密度,但观察性研究发现对于骨质疏松的男性肌肉注射睾酮能增加脊椎骨矿密度。 对治疗的反应不同可能缘于治疗前的睾酮水平不同。对第一个研究进行预先分类分析,睾酮水平低于200ng/ml的男性治疗后脊椎骨矿密度显著增加。睾酮治疗的风险包括红细胞增多症、睡眠呼吸困难、良性前列腺增大,并可能引起前列腺肿瘤。对于性激素水平正常的骨质疏松男性使用睾酮仍存在争议,需要进一步的数据支持该策略。 阻断RANKL的治疗 去雄激素治疗是治疗前列腺肿瘤的确切疗法,但和骨质流失相关,增加骨折的风险。10多年前,人们已经发现核因子kB配体的受体激活剂(RANKL)是调节破骨细胞发育、激活及存活的主要分子。阻断RANKL显然可以作为治疗的靶点。 基于RANKL的生物学效应,RANKL的中和抗体是骨质疏松的有效治疗方法。 研究Denosumab(抗核因子κB配体的受体激活剂(RANKL)的完全人类单克隆抗体)和接受去雄激素治疗的非转移性前列腺肿瘤患者骨矿密度和骨折的关系。 方法:在这个双盲、多中心研究中,将患者随机分为接受60mg 的 Denosumab或安慰剂皮下注射,每6个月一次(每组734名患者)。主要终点事件为24个月的腰椎的骨矿密度改变百分比。主要的次要终点事件包括24个月股骨颈和髋部骨矿密度。36个月时对上述三个部位再次进行评价,并评估新发脊椎骨折的发病率。结果:随访24个月,Denosumab组中腰椎的骨矿密度增加5.6%,安慰剂组骨矿密度减少1%(P<0.001)在一个月时两组间即存在显著差异,并持续36个月。Denosumab治疗同时能在所有时间点增加髋部、股骨颈、尺骨远端第三点的骨矿密度。Denosumab组患者在36个月时间里新发脊椎骨折的发生率下降(1.5%,对比于安慰剂组3.9%)(风险比0.38;95可信区间0.19-0.78,P=0.006)。两组间的不良反应事件相似。结论;对于接受去雄激素的非转移性前列腺肿瘤患者,Denosumab可以增加所有部位的骨矿密度,并减少新发脊椎骨折。 对于降低脊椎骨折风险的幅度方面,Denosumab从表面数值上与静脉用唑来磷酸及特立帕肽差不多,比口服二碳磷酸盐药物稍好。对于非脊椎骨折风险降低方面,表面数值上看与所有这些药物在同一范围内。因此,denosumab的效果最少与目前被证实的最好的同类药物相当。 对于骨质疏松患者治疗依从性方面报告很令人失望:开具这些药物的患者中不到50%能够坚持到1年以后。这类研究主要包括需要每天或每周或/每月口服的药物,所以一年静脉用一次唑来磷酸可能可以增加依从性。因为denosumab是皮下注射每年2次,能够自己进行,不需要到诊所进行静脉输注,使用denosumab有可能增加依从性。 长期应用denosumab受关注的焦点可能在于其对免疫系统可能的作用,因为RANKL不仅在骨细胞中表达,也在免疫细胞中表达。均未发现与denosumab 相关的严重感染。但是,与安慰剂对比,Cummings报告发生皮疹和蜂窝织炎住院的发生率显著增高。之前McClung和他的同事报道了一个涉及314名患者接受denosumab治疗的研究,6人出现了肿瘤,3个出现了严重感染,而安慰剂组则没有出现这些并发症。尽管没有统计学差异,但这些发现支持我们继续对使用denosumab的患者进行观察,特别是药物在社区中应用于被排除出试验的已有基础病的患者。
.对于随访骨矿密度测定的合理区间仍存在争议。男性随访2年应该是合理的(这些男性可以是接受药物治疗的,也可以是未接受药物治疗的)。睾酮治疗的有效性及 安全性仍需要进一步的评估。男性使用口服二膦酸盐降低非脊椎及髋部骨折已被证明。 |
对于男性骨质疏松进行筛查和治疗的成本效益关系方面的数据还很有限。在一个分析中得出结论,治疗划算的最低条件为:10年髋部骨折的风险50岁时为2%,而80岁时的6.5%。对于美国65岁或以上有过骨折史及80岁以上没有骨折史的骨质疏松男性,接受二膦酸盐治疗后随访骨密度测定是划算的。这项策略对于那些之前没有骨折的70岁男性,如果能像一些国家那样每年口服二膦酸盐的费用在500美元以下,那还是划算的。
国际临床密度测定协会推荐对70岁及以上男性进行骨密度测定,推荐对存在脆性骨折或其他已知引起骨质疏松倾向的情况尽早进行筛查。加拿大2002临床实践指南推荐对65岁及以上男性进行筛查,尽管缺乏成本效益数据。这些指南推荐二膦酸盐作为这个年龄组男性骨矿密度值在骨质疏松范围、50岁以上男性有骨折史、T值小于-1.5、所有年龄段骨缺乏者、使用皮质类固醇3个月以上或性机能低下者的一线治疗用药。最新的国家骨质疏松基金会推荐对50岁或以上的男性存在髋部或脊椎骨折、男性T值小于-2.5、男性T值在-1.0?2.5之间且10年内发生髋部骨折的风险不小于3%或总小创伤骨折可能性不小于20%者推荐进行药物治疗。
男性骨质疏松在诊断和治疗上仍然没有得到足够的重视。70岁及以上男性,或者年龄未达到70岁但存在如故事中患者那样的骨质疏松风险,应使用双能X线吸收技术进行骨矿密度测定。我建议进行睾酮及25羟维生素D测定。常规进行承重运动,同时每日应至少摄入1200mg钙及至少800IU维生素D。T值不大于-2.5提示骨质丢失或存在脊椎骨折,有进行药物治疗的适应征。口服二膦酸盐目前被认为是治疗男性骨质疏松的一线用药,应推荐使用并进行健康教育,告知可能的副作用。 |
参考文献:Cummings等人和Smith等
(福建省福清市医院 俞建? 林星 编译)
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