急诊医学进展

急诊医学年度研究进展

        急诊医学涉及内、外、妇、儿等多学科,属边缘学科和新兴学科范畴。　

　　目前，急诊医学包括心肺复苏（CPR）、创伤、中毒、危重病、小儿急诊、院前急救、灾难医学等8个亚专业，但CPR和脓毒症是上述各亚专业医师在急救过程中均会面临的共同问题，且二者亦是急诊医学研究领域的热点与难点。　郑州大学附属洛阳中心医院肾病风湿科冯少尊

　　由此，首都医科大学附属北京朝阳医院急诊科李春盛教授以CPR和脓毒症两方面内容为主，对2009年急诊医学的部分研究进展进行了回顾。　

　　心肺与心脑复苏　

　　近年研究证实，人工呼吸在CPR中不占首要地位。　

　　2009年，加尔萨（Garza）改进了 30∶2的心外按压与呼吸比值。其要点是，减少按压中断时间、增加按压通气比值，在复苏过程中延迟插管或不插管，先心外按压后电除颤。　

　　其回顾性分析显示，在CPR方案改进后的12个月内，患者的未校正生存率、生存率及自主循环恢复率均较方案改进前36个月提高近1倍，其中88%的患者（共25例）出院时神经系统评分良好。　

　　由此，有学者提议应对CPR与心脑复苏（CBR）两个概念进行区别。　

　　CPR的A（开放气道）、B（人工呼吸）、C（胸外按压）主要适用于呼吸停止（窒息、淹溺）或衰竭（包括儿童）所致心脏停搏，强调通气重要性。CBR的优先性则是C、A、B，主要适用于心脏病所致心脏停搏。强调按压，单次电击后再按压，及早应用肾上腺素，延迟插管和正压通气。　

　　上述颠覆传统理论与实践的观点能否被纳入2010年指南，让我们拭目以待。　

　　亚低温治疗与脑复苏　

　　CPR近期目标是基本生命支持，其核心是让泵血停止的心脏恢复自主循环。　

　　自主循环建立后，患者将经历一个独特而复杂的病理生理过程，即心脏停搏后综合征，该阶段决定患者远期预后，心功能障碍、脑损伤、全身炎症反应及脓毒症是主要并发症。其中脑复苏最重要。可降低全身代谢率、抑制脑氧耗和二氧化碳产生的亚低温治疗被认为是唯一可改变心脏停搏后神经功能的方法。　

　　阿拉加（Alaga）研究表明，体温每下降1℃，脑代谢率降低6%～7%，并降低乳酸与丙酮比值，从而减轻心脏停搏后脑能量衰竭；体温下降还可减少脑细胞凋亡（抗凋亡蛋白BCI-2表达上调）、减轻线粒体功能紊乱、减轻脑水肿（降低血管通透性）和减少脑兴奋性氨基酸释放。　

　　虽然亚低温可保护脑功能，但亚低温的开始及持续时间、疗效评价和最佳复温时机等问题尚无统一标准，此外，亚低温还易引起感染、寒战等不良反应。相信随着研究进展，将有更多问题需深入讨论。　

　　急危重病早期标志物　

　　随着对生物标志物研究的进展，许多过去需在检验室耗费数小时的检测，现已可在急诊室床旁快速完成。这显著提高了急诊医师对某些急性疾病的早期诊断率，降低了死亡率。　

　　例如，心肌梗死快速诊断三项[肌钙蛋白、肌红蛋白、肌酸激酶同工酶（CK-MB）]可提高确诊率、降低误诊率，缩短经皮冠状动脉介入治疗（PCI）时间窗。　

　　快速检测B型钠尿肽（BNP）和N-末端钠尿肽前体（NT-proBNP）可及时对呼吸困难进行诊断和鉴别诊断，提高心力衰竭早期诊断和救治成功率。　

　　床旁快速检测血D-二聚体，不仅可及时排除肺动脉栓塞及其他血栓性疾病，还可诊断主动脉夹层、鉴别心肌梗死。　

　　快速检测降钙素原（PCT），可及时鉴别急诊患者发热伴肺部感染的性质（病毒性或细菌性），对鉴别发热患者的病因发挥重要作用。　

　　急诊脓毒症死亡率评分　

　　据估计，严重脓毒症发病率为76～110例/（10万人-年）。在重症监护病房（ICU），脓毒症患病率为12.4%，严重脓毒症患者死亡率高于心肌梗死，达38%～59%。　

　　2002年“拯救脓毒症巴塞罗那宣言”要求，在5年内使严重脓毒症患者死亡率下降25%。要达到该目标，需实现脓毒症的急诊早期识别、诊断和目标治疗。　

　　急诊脓毒症死亡率（MEDS）评分（表1、2）可预测28天及1年死亡率，其重要指标在急诊室即可快速获得且易于计算，引起了广泛关注。文献表明，MEDS评分对晚期疾病解释易出现偏倚、部分急诊科难以完成中性杆状核粒细胞检查，尽管如此，但MEDS评分可量化和预测急诊感染性疾病，仍值得推广。

　　需注意，MEDS评分是根据急诊科特点设计而成，不适用于急诊以外的手术感染患者。　

　　脓毒症相关性脑病　

　　脓毒症常引起脑功能障碍和意识改变，表现为短暂可逆或不可逆脑部损害，被称为脓毒症相关性脑病（SAE）。SAE发病率与脓毒症严重程度相关，且与后者所致死亡率呈平行关系，因而可根据SAE判断脓毒症的严重程度及预后。　

　　施普隆（Sprung）等研究发现，在1333例脓毒症患者中，23%出现脑病；脑病患者死亡率高于意识状态正常者，但血培养未见显著差异。　

　　脑病患者的主要病理表现为脑血管外周水肿、神经元损伤、空泡样改变、神经细胞凋亡或呈微小脓肿、凝血功能障碍等。　

　　病理生理改变主要涉及炎症因子通过对脑细胞的直接作用或信号传导系统，促使炎症和神经毒素介质释放，改变血脑屏障通透性、导致脑血管功能障碍。此外，亦存在氧化应激、线粒体功能障碍、细胞凋亡、氨基酸代谢紊乱和神经递质失衡等。　

　　临床特征主要包括定向障碍、思维混乱、嗜睡、昏迷。需与其他神经性和代谢相关性脑病相鉴别。　

　　主要实验室检查异常为血神经原特异性烯醇化酶（NSE）和S100B显著升高。　

　　此外，MRI示双侧大脑半球存在小脓肿，T2 DW1像示双侧大脑半球白质高信号。脑电图中delta波显著。　

　　在治疗SAE时，除积极抗感染外，应用支链氨基酸、抗氧化剂、活化蛋白C可能有效。　

　　脓毒症与线粒体功能变化　

　　若无及时救治，严重脓毒症患者死亡率将超过50%，其中细胞病理性缺氧（线粒体功能障碍导致能量利用障碍）是严重脓毒症患者晚期死亡的主要原因。　

　　研究证明，在脓毒症不同阶段，线粒体功能均有变化，且与严重脓毒症脏器功能损伤及恢复密切相关。　

　　在脓毒症早期，为保护机体免受进一步伤害，宿主体内发生一系列炎症因子级联反应且应激激素分泌增多，这均导致机体代谢增加，促使线粒体产生更多的三磷酸腺苷（ATP）以满足机体对能量的需求。　

　　在脓毒症进展阶段，活性氧、氮和炎性介质损伤线粒体结构及功能，能量产生持续降低，机体呈“冬眠样反应”，细胞功能降低或凋亡。　

　　在严重脓毒症多脏器功能衰竭（MODS）阶段，多器官生理功能降低，呈“关闭”状态，此阶段如持久则将导致死亡，但如采用恰当措施减轻炎症、恢复受累器官功能，则可促使新线粒体产生和代谢活动恢复。　

　　脓毒症早期干预措施可能有利于线粒体功能恢复，缓解能量代谢减少所致器官损伤，因此以线粒体为目标的靶向治疗可能为未来严重脓毒症的治疗带来革命性变化。[