读我老师“新生儿猝死”一文

   有幸再次读到我老师樊绍曾教授的“新生儿猝死” 一文，因为我们最近也开了新生儿病房，对于孩子们的治疗，护理，都是我们新生儿重症监护病房医生护士的责任，但是多数是有病的孩子进入，但是有一些早产儿，生活能力低下的宝宝，有时为了防止并发症也有可能在监护病房，由于种种因素新生儿病情易发生变化，更让医生护士们为之担心。赣南医学院第一附属医院儿科刘跃梅
我的老师新生儿猝死(sudden death in newborn)是指健康或病情稳定或“轻微”的新生儿，突然发生苍白、意识丧失、呼吸停止、肌张力低下，紫绀等威胁生命状态(apparent life threatenting events，ALTE)经复苏抢救无效、短期内死亡。此种情况可发生于产科婴儿室，儿科新生儿病室或家中，在新生儿期内均可发生，但生后一周内相对较多见。一般认为新生儿猝死与婴儿猝死综合征(sudden infant death syndrome，SIDS)不同，后者指婴儿本届健康，突然发生意外死亡，而尸检却无法明确致死原因，在生后2～4个月时多见。新生儿猝死常可找到病因，但对一些新生儿期ALTE或猝死的患儿，经过多种检查及尸检并未能查出病周，因此认为在新生儿猝死病例中亦可能是早发型SIDS。
    【原因】  有很多疾病可导致新生儿猝死。倪黎明等分析16例新生儿猝死的病因为颅内出血4倒，胃食管返流(GER)、暴发型感染、先天性心血管畸形各2例，肺出血、肾上腺出血、肾上腺皮质增生症、捂被综合征、脑水肿合并脑疝及原因不明各1例，Polberger及Svenningsen报告13例猝死或ALTE新生儿，4例经证实为细菌性败血症，2例贫血。余未能查出病因。
    (一)暴发型  感染发生于新生儿早期或晚期。致病菌有革兰阳性球菌，主要为早发型B族溶血性链球菌败血症，我国较少见，而革兰阴性杆菌(大肠、肺炎克雷白、铜绿假单胞杆菌)引起暴发型感染导致猝死较多见。临床表现为非特异性，如体温改变，嗜睡或烦躁，胃纳差，腹胀、黄疸等。但少数病情呈暴发过程：突然面色不好，皮肤发花，肢体肌张力降低；或表现为呼吸困难，面色发灰，心率减慢，病情迅速恶化。回顾患儿在以上症状出现前多有食欲减退，精神稍差等表现。白细胞计数低于4×109/L(4000/mm3)者不少见，血培养阳性率较高，血气分析呈重度酸中毒。感染性休克、重症酸中毒及高血钾等病理改变是使小儿迅速死亡的因素。
    (二)脑部病变  起病急，恶化快的新生儿脑部病变主要为颅内出血，胆红素脑病。
    颅内出血有多种类型，引起新生儿猝死的主要类型是脑室周围-脑室内出血，多见于胎龄不足35周的早产儿。本症的症状轻重相差悬殊，其中急剧恶化型患儿的病情在数分钟～数小时急剧恶化，出现昏迷、呼吸困难或反复呼吸暂停、抽搐、瞳孔固定、四肢肌张力低下伴有血红蛋白下降，前囟饱满，心动过缓。由于呼吸障碍，PaCO2往往升高，病情进一步加重。虽经积极治疗大多很快死亡；新生儿3～4周时可发生晚发型维生素K缺乏引起的颅内出血，患儿系母乳喂养，有的起病前可能因一些轻微感染而使用过抗菌药物，出血部位主要在硬膜下及蛛网膜下及蛛网膜下腔，起病急，出血量大的小儿病情急剧恶化，起病后不久即可死亡。
    胆红素引起脑损害除胆红素水平外尚受很多因素影响，典型病例的症状分为警告期、痉挛期、恢复期与后遗症期，近年发现极低出生体重儿发生胆红素脑病时不一定表现上述典型症状而是表现呼吸暂停、心动过缓，患儿因循环呼吸功能衰竭很快死亡。
    (三)腹部内出血  新生儿腹部内脏损伤引起出血，主要有肝、脾破裂、肾上腺出血。早产儿、足月儿均可发生，但较多见于出生体重较重经产道分娩或臀位产者。肾上腺出血患儿情况迅速恶化，发生循环衰竭，面色苍白，呼吸急促，腹胀，偶尔见脐部青色或蓝色，称Cullen氏征。肾上腺出血的患儿尚可有黄疸及腰部扪及肿块。除因大量失血而休克外，双侧肾上腺广泛出血造成肾上腺功能不全，进一步加重病情，往往在数小时内尚未作出诊断前即死亡。
    (四)呼吸功能紊乱
    1.张力性气胸及纵隔气肿  多发生于气管插管复苏抢救或肺炎(吸入性或感染性)患儿，或机械呼吸者。先天性肺淋巴管扩张症，因部分淋巴管既与胸膜相通又与肺组织相通，易发生气胸，重症气胸或纵隔气肿造成呼吸、循环功能严重紊乱，气体交换障碍，回心血量减少，心搏出量降低，如不及时处理很快死亡。
    2.肺出血  引起新生儿肺出血的基础疾病甚多，一旦肺出血量多时，患儿突然屏气、青紫、心率减慢，虽经供氧，插管吸引甚至机械呼吸等积极治疗，仍有部分患儿迅速死亡。少数患儿尚未明确诊断即死亡。
    3.呼吸暂停  指呼吸停顿20秒以上或呼吸停顿虽少于20秒但心率减慢(＜100次/分)，出现紫绀及(或)肌张力减低者。分原发性(特发性)和继发性两类。原发性只发生在早产儿，无任何原发病。继发性呼吸暂停常是原发病病情加重的表现。因呼吸暂停、心率减慢使组织缺氧，危及生命，有的患儿囡呼吸停顿时间长，未被及时发现而猝死。呼吸暂停可以为ALTE的表现之一。继发性呼吸暂停的病因很多，GER是其中之一。新生儿尤其早产儿GER发生率高。反流可刺激喉部化学感受器引起呼吸暂停和心动过缓，并可诱发喉痉挛形成上气道阻塞加重缺氧，或因反流量大误吸而窒息致死。Beyaert等研究尚表明GER患儿发生ALTE者，其血浆β-内啡肽水平增高，他们认为GER使食管粘膜反复受损伤性刺激致阻内啡肤产生增加，而高水平β-内啡肽减少了中枢的呼吸冲动并增加呼吸暂停的时间。
    4.其他  机械呼吸的小儿病情突然恶化甚至死亡，可能是气管插管移位(含脱落)或阻塞、肺不张、气胸或呼吸机故障(包括电源接触不良)。
    (五)心脏疾患  各种原因引起严重的心力衰竭可很快危及生命。伴低灌注状态的左心梗阻性先心病(左室发育不良，主动脉狭窄等)生后不久即出现气急、喂养困难等，若动脉导管关闭，缺氧、酸中毒、心功能不全迅速发展，可很快死亡；严重的心律紊乱(如室性心动过速，室性自主节律)，心输出量减少，血压下降，若不及时采取有效的治疗措施会很快死亡；心律紊乱常发生在先天性心脏病、病毒性心肌炎、重度缺氧酸中毒、高钾血症等；近年注意到阵发性迷走神经张力过高(vagal overactivity，VO)与ALTE或SIDs的发生可能有关。胆碱能神经的发育先于交感神经分布，在生后一个月内迷走神经张力增强，在一些消化道、鼻咽部或喉部受刺激后可致心动过缓及苍白、肌张力降低等VO表现；心包积气严重时患儿严重紫绀，心率减慢，血压下降，氧分压降低而致死，见于肺泡破裂后空气顺肺血管外间隙进入心包常伴有纵隔积气或气胸；空气栓塞见于应用无报警功能的输液泵输液，当液体巳输完但输液泵继续转动使气体进入体内，若误人的气体量多，于右心室或肺动脉成为气体栓子，使循环、呼吸功能严重障碍而导致死亡。
    (六)代谢紊乱  低血糖在新生儿(尤其是小于胎龄儿，早产儿)并不少见，一般并不引起死亡，但少数低血糖新生儿突然表现昏迷、呼吸暂停、心跳骤停而死亡；肾上腺皮质增生症按其酶缺乏种类而分6型，引起新生儿死亡的是可发生失盐危象的类型，即20，22碳链酶、3β-羟类固醇脱氢酶及21羟化酶缺乏症等3种类型，其中以21羟化酶缺乏为最多见。患儿通常在生后4天～3周开始出现呕吐、食欲不振表现，此时已有水、电解质紊乱，若未能及时诊断，一旦发展到低钠血症及明显高血钾，病情急转直下，因房室传导阻滞、室性自主节律及脱水而死亡；新生儿低血钙亦较常见，一般并不致死，但当低血钙引起喉痉挛时则可危及生命；新生儿肝炎综合征发生猝死患儿中有的血钙＜1.75mmol/L(7mg/dl)，心电图Q-T时间延长，很可能因肝脏病使维生素D的25羟化受影响引起低血钙；低钾血症患儿若注入较大剂量碳酸氢钠促使血钾进一步下降，因低钾严重可致死亡。
    (七)其他  包括用药不当，如早产儿使用过大剂量的氯霉素而发生“灰婴综合征”，一旦出现，病情可迅速发展致死；静脉推注葡萄糖酸钙剂量过大，速度又快可以引起心搏骤停；早产儿置于暖箱中而暖箱靠近取暖装置，又被阳光直射使箱温急剧上升，小儿超高热。水电解质紊乱而突然死亡：捂被综合征引起缺氧、脱水、高热可致猝死，有感染者更易因盖被过多，蒙头而猝死；贫血可影响肺部氧的摄取，并发呼吸道感染时可致死性缺氧发作。
    【防治】  新生儿碎死多数是由原发病引起的，有的原发病起病急而严重，如重度脑室内出血，双侧高压性气胸；有的是疾病初期未引起注意，待病情发展，机体缺氧、酸中毒加重，电解质紊乱进而呼吸循环功能障碍，病情急剧恶化。做好下列几点能减少新生儿猝死的发生。
    1.做好围产保健工作，减少高危儿的发生。
    2.做好新生儿医疗及护理工作，防止医源性疾病及院内获得性感染。
    3.新生儿GER发生率高，可致ALTE或猝死发生，不单对有溢乳者考虑存在GER的可能，对无溢乳者亦要警惕；法国学者应用阿托品衍生物(diphemianil)预防VO的发生，尚未能作出确切的评价。
    4.加强对一切高危儿的观察与监护，勿因高危儿一般情况尚佳，哭声响，面色尚可，而忽视。若能作心电、呼吸监护、脉率、氧饱和度、血气、血糖与电解质的监测，常能发现已经出现的病理现象。医务人员的细致观察同样重要，因某些早期变化如精神萎靡、胃纳减退、轻度腹胀等是监护仪不能察觉的。早期发现并采取相应的治疗措施，使病情能及时控制。
    对ALTE病儿除原发病的治疗外尚应从保持有效通气、维持正常体温、血压、纠正水电解质及酸碱度紊乱，控制心律失常等方面进行综合治疗。
    我想，在新生病房的工作，不管有多辛苦，但主要的是因为精神上的压力太大，现在做医生是有点难，但是工作还是要做好，不能把不好的心情带到工作中。