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- ATS神经化学机制
- 作者:王育红|发布时间:2010-12-12|浏览量:529次
ATS具有强烈的中枢神经兴奋作用和欣快作用。研究表明,它们大多主要作用于儿茶酚氨神经细胞的突触前膜,通过促进突触前膜内神经地址(如NE、DA、5-HT等)的释放、阻止神经递质再摄取、抑制单胺氧化酶(MAO)的活性而间接发挥药理和毒性作用,而毒性作用很大部分可认为是药理学作用的加剧。清远市人民医院精神科王育红
尽管ATS可以影响脑内的各种化学物质,但它的中枢性作用主要通过脑内的儿茶酚氨而发挥,其理由是:①ATS的中枢作用可因使用MAOI而得以显著加强;②阻止儿茶酚胺合成的药物甲基酪氨酸能抑制苯丙胺的中枢性作用,如再给予DA又可恢复苯丙胺的中枢性效果。有实验表明,预先服用甲基酪氨酸,再服用ATS,吸毒者不产生欣快感,也能抑制苯丙胺所致的重复动作,进一步研究发现,这种欣快感和重复动作不能被选择性阻断去甲肾上腺素的药物所阻断,却能被具有DA阻滞作用的抗精神病药物特异性的抑制,这说明,ATS的中枢作用主要与DA有关。③5-HT也参与ATS的中枢兴奋作用,苯丙胺能使神经末梢释放5-HT,抑制5-HT再摄取和使5-HT受体的反应性下降,现在认为使用ATS后性行为的改变与神经中枢5-HT系统有直接的关系。
中枢神经系统的儿茶酚胺递质主要是DA,DA与情绪、行为、食欲等的调节密切相关,而在周围神经系统中,NE是交感神经的神经递质,NE释放作用于突触后细胞膜及骨骼肌的受体上,产生一系列的兴奋作用,如使支气管扩张、心率加快、心输出量增加、血压增高等。在细胞水平上,甲基苯丙胺产生的神经兴奋性作用是促使突触内小泡释放DA和NE,抑制递质的再摄取,破坏MAO的活性,使突触间隙儿茶酚胺递质大量堆积,对突触后神经细胞受体或肌细胞受体产生强烈兴奋性刺激作用。大多数ATS亦能产生口干和食欲抑制作用。另有两种例外情况:一是以环替代的衍生物能直接激活脑5-HT受体而产生潜在的致幻作用(如DOM和DOB),另一是芬氟拉明和右旋芬氟拉明主要表现强烈的食欲抑制而无明显的中枢兴奋作用。
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