股骨头坏死常见的几种病因

一、饮酒慢性中毒与股骨头坏死
　　国内外报道股骨头坏死患者中有相当一部分，其病因为长期饮酒慢性中毒引起股骨头坏死。
　　烈性酒对股骨头的结构损害更为严重。用烈性酒（50度以上）制成股骨头坏死动物模型组与对照组进行对照。运用放射学、计算机图象处理技术、血清学、组织学、电镜等手段观察试验动物变化，试验证明用烈性酒制作的动物模型组发现脂质代谢紊乱，细胞膜严重损害，微血管小动脉出现纤维变性粥样硬化，骨细胞陷窝处出现大量脂肪滴，毛细血管卷曲、变细、阻塞、缺血，由于过氧化脂质和酒精及代谢产物的毒性作用，使骨细胞发生损害，脂肪变性、坏死，空骨陷窝增多，骨结构破坏，骨小梁断裂。过量饮酒，周围循环中的脂肪粒增多，聚集成脂肪球，股骨头软骨下毛细血管栓塞、坏死。河南省洛阳正骨医院髋部疾病研究治疗中心张颖
　　大量饮酒后对机体保护性疼痛反应降低。
　　饮酒慢性中毒导致股骨头坏死，已引起临床医学专家的重视，大量临床病例也证实了这一病因学说，股骨头坏死病人在治疗过程中，继续饮酒，疗效将受到影响。
　　研究证实，长期饮酒的人有53?2％并发脂肪肝。其原因是酒精能使脂肪代谢紊乱，大量脂肪在肝脏堆积，形成脂肪栓，血管堵塞，使骨内微循环系统闭塞。由于酒精的作用导致骨质疏松，是髋关节神经纤维束感觉传导迟钝、痛阈减弱、股骨头承载的屈服强度生理反应性减退，致使长期累积性超载负荷，而出现股骨头坏死。
结论：长期饮酒导致酒精中毒，破坏股骨头结构，致股骨头坏死。
　　二、吸烟之害与股骨头坏死
　　据统计，现在全世界每年约有400万人死于由吸烟引起的疾病，吸烟者占股骨头坏死患者约30％以上，病情恶化者甚多。
　　燃烧的烟草，可以产生4000多种毒性物质，目前查明的致癌物质就有40多种。吸烟是导致心、脑血管疾病恶化的主要原因，吸烟者肺癌的发病率比不吸烟者高20倍。股骨头坏死病人吸烟和被动吸烟者使体内蓄积大量尼古丁和铅中毒，使体内　　血液循环系统损害，骨结构破坏，加重股骨头坏死。
　　股骨头坏死病人的股骨头结构破坏，已造成骨内循环障碍，影响骨结构的修复。吸烟者又加重了对本病治疗和康复的难度，对血流动力学影响甚大，吸烟后尼古丁迅速进入血循环，刺激交感神经和嗜铬细胞释放肾上腺素活性因子，诱使血浆中血管紧张素、血管活性素显著增加。由于不同组织α和β受体数量分布存在差异，导致组织血管周围性收缩和中央性舒张，小动脉痉挛，血管阻力增加，静脉回流障碍血液黏稠度增加，使股骨头内微循环受阻，血流不畅，骨组织失去濡养，加速了股骨头骨结构的破坏和影响股骨头的修复。
　　三、肾上腺糖皮质激素与股骨头坏死
　　由肾上腺糖皮质激素类药物引起骨坏死一般在服药后2~3周或1~2年出现。骨坏死偶有累及多关节，自Hench（1949）报道肾上腺糖皮质激素（以下简称激素）治疗类风湿关节炎以来，此药已广泛应用于治疗各种难治医病，均获得满意效果，但此药的不良反应也逐渐被人们所认识。肾上腺糖皮质激素引起的股骨头坏死发病率近年来呈现上升趋势。
　　Fisher等（1969）从激素引起股骨头坏死的切片标本中发现：坏死骨髓和骨细胞充满脂肪组织，产生脂肪肝和高脂血症，血中脂肪粒也可引起软骨下骨质栓塞，髓内瘀血，内压升高，骨髓缺氧水肿。
　　激素可导致股骨头坏死，坏死机制是它可使脂肪代谢紊乱，引起高脂血症和脂肪肝，股骨头髓腔内脂肪细胞肥大堆积，股骨头内循环系统脂肪栓塞、骨细胞缺氧、核膜溶解、水肿、骨基质破坏。对组织形态学的破坏表现为骨质松脆，易折断。股骨头软骨下区髓腔内脂肪组织增多，骨小梁骨细胞数量减少，超微结构破坏毛细血管受挤压，加速了股骨头坏死。