阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与心律失常

     睡眠时OSAHS患者有较大的心率变异性，大约80%患者有明显的心动过缓，57%~74%发生室性异位搏动，二度房室传导阻滞发生率5%~16%，三度房室传导阻滞2%左右。室性异位搏动与动脉SaO2明显相关，Shephard等发现SaO2<60%者室早发生率是SaO2>90%者三倍。从NREM睡眠向REM睡眠转变中以及呼吸暂停时均使迷走神经兴奋，发生QT间期延长、传导阻滞、心脏停博等缓慢型心律失常，而呼吸暂停结束后交感神经兴奋，心肌异位兴奋点阈值降低，则致快速型心律失常，这常是引起患者猝死的主要原因。OSAHS患者反复发生呼吸暂停，迷走神经与交感神经呈周期性兴奋，缓慢型和快速型心律失常交替出现。心率减慢的程度与呼吸暂停的时间长短和血氧饱和度下降的程度有关。神经介导的迷走活性增加使心率变慢，而阿托品能缓解或消除心动过缓。呼吸暂停结束后心率突然增快，可能是低氧血症和觉醒反应致迷走神经张力下降和交感神经张力增高的结果。快动眼睡眠和呼吸暂停的血氧饱和度下降是OSAHS患者发生心脏传导阻滞的独立致病因子。由迷走神经兴奋为主转为以交感神经兴奋为主的过程，使心肌异位兴奋点的阈值降低，是发生异位心律失常和猝死的主要原因。上气道阻塞时，为对抗上气道闭陷而产生的呼吸努力，使胸腔负压加大，从而延长呼吸暂停时间，直接增加迷走张力。另外，通过容量变化而间接刺激迷走神经，导致心率、血压、每博心输出量、压力感受器和心内机械感受器反射都发生改变。有多项观察证实OSAHS患者并发二或三度房室传导阻滞，经nCPAP治疗后明显好转。而未治疗的病例，虽已安装起搏器，仍可发生心力衰竭等严重并发症。济宁医学院附属医院耳鼻喉科吴允刚

     呼吸暂停相关的心动过缓导致心肌氧耗下降，增加了舒张时间，改善了心肌氧供应。因此认为呼吸暂停期间的心动过缓是心脏节省氧耗的保护机制。然而，过度心动过缓会损害心肌血灌注。加重冠心病患者心肌的缺血，引起心室扑动和心室颤动。所以，睡眠中严重低氧可能是OSAHS患者或OSAHS合并冠心病者发生严重心律失常的重要危险因素。