一氧化碳中毒后脑梗塞

王国强　孟庆莲　田秋君　田金水　许燕　韩瑞


　　临床资料

  　1. 一般资料： 本组9例， 男4例， 女5例， 年龄58～76岁， 平均69.4岁。

　　2. 均有明确的CO中毒史及临床表现。 并且同居室均同时发生CO中毒， 其中1例同居室者 CO中毒死亡， 另8例同居室CO中毒者经抢救治疗后痊愈。 吉林市中心医院神经内科申龙俊

　　3. 临床表现： 所有病例均有不同程度的意识障碍， 其中入院时深昏迷4例， 中度昏迷3例， 浅昏迷2例。 昏迷8小时以内者4例， 12小时1例， 24小时2例， 48小时1例， 96小时 1例。 右侧偏瘫伴失语5例， 左侧偏瘫3例， 四肢肌力均减低者1例。 发病后8小时内查颅 脑CT6例正常， 1例左基底节区梗塞， 2例腔隙性脑梗塞； 24小时后复查颅脑CT均出现大面 积脑梗塞。 其中左额颞顶大面积脑梗塞3例， 左顶枕叶分水岭脑梗塞2例， 双侧大脑皮层 多灶性脑梗塞2例， 右侧额颞顶大面积脑梗塞1例， 右额顶脑梗塞1例。 合并多脏器功能衰 竭7例， 其中消化道出血3例， 氮质血症7例， 血糖升高7例， 心电图异常5例， 中枢性高热4例， 糖尿病4例， 冠心病4例。

　　4. 治疗及预后： 9例患者经大流量吸氧， 自血光量子充氧回输， 脱水降颅压， 治疗脑水肿， 神经细胞活化剂， 抗凝剂， 血管扩张药， 维生素等治疗后好转6例， 死亡3例。

　　讨　　论　本组资料显示CO中毒后脑梗塞以老年人为多， 梗塞面积大， 病情严重， 治 疗效果差， 预后不良， 死亡率高。 本组死亡率高达33%。 可能与老年人中枢神经系统及脑血管功能低 下、 脑代谢异常等诸多因素有关， 尤其是有高血压、 糖尿病史者动脉硬化严 重而广泛， 脑组织容易受缺氧的损害。 本组9例患者均为大面积脑梗塞或多发性脑梗塞亦 说明这一点。 　　CO中毒后发生脑梗塞的机理尚不十分清楚， 可能与以下因素有关： ①CO吸入体 内后与血 液中红细胞的血红蛋白(Hb)结合形成稳定的碳氧血红蛋白(COHb)， COHb不能携带氧且不易 解离， 脑内三磷酸腺苷(ATP)在无氧情况下迅速耗尽， 钠泵运转 失灵、 钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内水肿， 继而发生坏死； ②CO中毒时脑内小血 管迅速麻痹扩张， 缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑血管循环障碍。 缺氧时脑内酸性 代谢产物蓄积使血管通透性增加而产生脑细胞间质水肿， 脑血循环障碍， 可造成血栓形成 ； ③由于老年人特别是有高血压、 糖尿病者多有广泛而严重的脑动脉硬 化 ， 平时脑组织就处于缺血状态， CO中毒后由于CO与Hb的结合能力强于氧与Hb的结合能力， 而且COHb的解离速度又慢于O2Hb， 造成脑组织广泛而严重缺氧， 甚至坏死 。 由此可见CO中毒后脑梗塞多为大面积脑梗塞。

　　分析本组资料发现CO中毒后脑梗塞的临床特点为： ①昏迷时间长， 病情重； ②神经系 统缺失 的定位体征广泛而严重； ③并发症多： 其中多脏器功能衰竭7例， 肺部感染4例； ④颅 脑CT示梗塞面积大或呈多灶性； ⑤治疗效果差， 死亡率高。 CO中毒后脑梗塞诊断一般不难， 多数患者由于CO中毒后出现昏迷掩盖了脑梗塞的症状， 影响CO中毒后脑梗塞的诊 断。 治疗一般主张①给予大流量吸氧， 有条件者给予高压氧治疗 ； ②自血光量子充氧回输； ③神经细胞活化剂如细胞色素C、 胞二磷胆碱等； ④脱水降 颅压治疗脑水肿， 首选甘露醇； ⑤抗凝溶栓， 一般选用蝮蛇抗栓酶或降纤酶； ⑥扩溶改 善微循环给予低分子右旋糖酐； ⑦血管扩张剂的应用； ⑧维生素等治疗

一氧化碳中毒造成的特发性水疱