呼吸机治疗时人机对抗的原因及其防治策略

 一、人机对抗的病因  

(1)气道阻塞或分泌物过多：为机械通气中最常见的并发症，有资料显示约占35%.由于气道不畅，通气受阻，发生呼吸困难，引起人机对抗。六安市中医院呼吸内科张文东

(2)支气管痉挛：由于感染控制不力、解除气道痉挛治疗不足，使气道阻力和呼吸做功增加、机体缺O2，导致呼吸肌疲劳，呼吸运动不协调，呼吸浅快，从而发生人机对抗。

(3)潮气量不足：如呼吸通气参数设置不足，也可能存在呼吸机漏气，特别是呼吸机正常运行中出现呼吸机回路管道隐性破损漏气，更不易察觉。另外气管导管上的气囊充气不足或破损漏气，不仅减少肺的通气量，甚至引起分泌物渗入气道，加重阻塞，发生缺O2。

(4)持续高热、严重感染或代谢性酸中毒：由于机体消耗增大，代谢加快，在机械通气过程中未及时相应增加通气量，造成通气相对不足。

(5)单肺通气：气管导管固定不妥，使导管下滑到一侧支气管，形成单肺通气，对侧肺不张。此种情况发生在老年有牙缺失且经口腔插管不易固定的患者。单肺通气结果是肺容量明显减少、气道高压、呼吸困难而发生人机对抗。

(6)急性肺水肿：冠心病心功能不全，心力衰竭可引起高压性肺水肿，而有机磷中毒，表现为高渗透性肺水肿。由于肺血管与肺组织间液体交换功能紊乱，造成肺含水量增加，引起肺气体弥散功能障碍，导致急性呼吸困难。

(7)气胸：为机械通气中危急、严重并发症。其发生与潮气量过大，气道压力过高，患者的肺顺应性差及慢性肺部病变有关。一旦气胸形成，患侧肺脏受压，气道压力迅速上升，临床表现为严重人机对抗和低O2血症。

二、防治策略

根据发生人机对抗的原因,宜采取以下措施：

(1)对气道阻塞患者首先应予畅通气道，解除阻塞，加强湿化和吸痰等气道管理。对高热或通气量需求较大的患者，可适当加大湿化，必要时定期在气管内注入湿化液，防止气道脱水，分泌物干结，痰痂形成。分泌物过多者除加强抗感染和增加吸痰次数外，还需注意是否存在因气囊问题造成分泌物反流，同时避免导管变形狭窄。支气管痉挛患者应及时解除气道阻力，可利用胃管给予支气管扩张剂，也可雾化吸入或静脉用药。从临床治疗效果看，局部使用β 2受体激动剂起效作用最快，一般5~15 min 可使气管痉挛得到明显缓解。但必须是在充分清除气道内分泌物的前提下进行，否则药效大为降低。严重时可改用压力控制通气(PCV)，适当加大FiO2。(2)单肺通气引起人机对抗，可予适当退管，恢复双肺通气。同时应加强对导管的固定，使其保持适当位置和深度，防止导管下滑进入一侧支气管。

(3)潮气量不足，表现为插管上机时即刻发生人机对抗，可直接加大呼吸机通气量或呼吸频率，也可采用呼吸气囊临时手控辅助过度通气，当血O2明显上升及CO2有所下降，患者自主呼吸减弱，再接上呼吸机可减少人机对抗的发生。反复查验动脉血气有助于呼吸参数的调整。

(4)持续高热、严重感染、代谢性酸中毒等，需要适当提高通气量。如果无上述原因而发生通气不足，要警惕呼吸机漏气的可能，最常见的是呼吸机软管隐性破损漏气，一旦证实，应立刻更换软管。

(5)并发气胸。病情危急时可直接穿刺排气，行闭式引流，促使肺复张。

(6)机械通气中要重视加强对冠心病心力衰竭的原发病治疗。心功能不全者应控制补液总量与滴速，防止医源性肺水肿发生。因此，若加强对原发病和诱因治疗后，仍未能改善缺氧时，可考虑改用PEEP，以提高呼气末肺泡压力，减少肺内分流，增加肺泡气体交换及减轻肺泡和间质组织水肿。

（7)神经系统兴奋者或刚插管上机患者，由于吸气时负压启动呼吸机，呼气时存在阻力感，不同于正常呼吸，一时对使用呼吸机不适应，可短期使用镇静剂，以减少人机对抗。只有在排除发生人机对抗致命性原因的情况下，如经上述处置，呼吸仍不同步，才可考虑使用肌肉松弛药物，消除患者自主呼吸，使用人工机械控制呼吸，从而提高其通气效率。