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- 作者:马君|发布时间:2013-06-21|浏览量:898次
肺纤维化(pulmonary fibrosis,PF)是由多种原因而引起的肺脏损伤,早期以肺泡炎、间质性肺炎反应为主,最终发生肺纤维化。临床表现为活动性呼吸困难、限制性通气功能障碍、弥散功能降低和低氧血症等,常因呼吸衰竭而死亡。预后极差,目前缺乏肯定的或特异性的治疗药物。其发病原因非常复杂,目前尚不十分清楚。具体如下所述。
1、遗传因素
有些PF患者有明显的家族史,提示PF的发生可能存在着基因遗传的可能。文献报道表面活性蛋白遗传异常与PF有关。
2、病毒因素
肺脏是开放性器官,和外界相通,病毒容易侵入,引起炎症,导致损伤修复,发生纤维化。新近发生的SARS和禽流感病毒感染均可引起肺损伤,从而更加证实肺损伤和肺纤维化与病毒有关。病毒致病不但与其大量繁殖有关,近来认为也与其表达的蛋白密切有关。其中S糖蛋白在病毒的致病机制过程中发挥了关键的作用,它能介导病毒进入靶细胞和病毒扩散诱导产生免疫反应,还可以决定病毒复制水平及诱导炎症等;N蛋白能启动病毒蛋白翻译、抑制宿主细胞MHCI类分子等蛋白翻译、释放炎症因子,导致病毒感染的病理过程,最终可引起肺纤维化。
3、免疫异常
肺纤维化发病机制十分复杂,至今尚未完全阐明,但免疫反应的参与是形成肺纤维化的一个主要方面。细胞因子如白介素-6(IL-6)等具有广泛的生物学功能,与肺纤维化的形成有密切关系,其分泌异常或基因表达异常都导致一系列疾病如肺纤维化。
4、环境污染
包括有机、无机粉尘、氧化性气体等。有机粉尘如农民肺、养鸽肺、蔗尘肺等,工作生活环境中的无机粉尘如各种矿尘、汽车尾气、微尘、硅石尘、石棉纤维等,均可引起肺损伤,导致肺纤维化疾病。尘肺是我国危害最严重的职业病,其中又以矽肺的发病率最高;吸入汽车尾气、高压氧和臭氧等氧化性气体,也可引起肺损伤,导致肺纤维化,这些结果均已在动物实验中证实。
5、药物及化学品
博莱霉素是一抗肿瘤药,现已用作研究肺纤维化的经典模型。胺碘酮是一个高效、广泛应用的抗心率失常药,但其有很多不良反应,其中最重的是肺纤维化。其他如抗生素、非甾体抗炎药、环磷酰胺、来氟米特、百草枯、口服降糖药、青霉胺、秋水仙碱、以及某些违禁药品等。
6、物理损伤
放疗是肿瘤三大疗法之一。随着放射疗法广泛应用于肺、食道、纵隔等部位肿瘤的治疗及骨髓移植的预处理,伴随的副作用放射性肺纤维化也愈益成为一个突出的问题。长时间高浓度吸氧也会导致肺损伤,形成肺纤维化。
7、继发于其他疾病
最常见继发于结缔组织病。其他如肺感染相关的间质疾病、肝病、肠道病、慢性心脏疾病、肾功能不全、脏器移植等均可发生合并间质病变。
总之,肺脏对各种损伤因素非常敏感,各种因素可单独或同时损伤肺脏,很难确定具体的、主要的因素,它们长期反复的损伤均可引起肺脏的反复修复,导致肺纤维化。因此,肺纤维化的病因是多样的、复杂的,需深入研究。
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