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- 粟秀初主任医师
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医院:
空军军医大学(第四军医大学)
科室:
神经内科
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- 急性感染中毒性脑病
- 作者:粟秀初|发布时间:2012-02-12|浏览量:3533次
急性感染中毒性脑病(acuteinfectioustoxicencephalopathy)在临床上并非少见,由于部分大夫(特别是非神经科的基层大夫)对此病尚不太熟悉,导致误漏诊的病例间有所闻。现特简介如下,供工作中参考。
急性感染中毒性脑病系指由中枢神经系统以外的感染性疾病所产生的毒性物质(而并非病菌的直接进入脑内)导致脑代谢和神经递质障碍或继发性脑损伤,引发神经、精神症状的一种临床综合征。其基本病理变化为脑水肿,临床表现主要发生于脑外感染性疾病的病程之中或稍后,以小儿多见且易引起死亡,个别病人可遗留智能缺损和运动障碍等后遗症。
凡能影响脑代谢和神经递质改变的脑外病菌性感染均可引发本病。这些致病菌包括病毒、细菌、真菌、立克次体、支原体、衣原体、螺旋体、原虫和蠕虫等。临床上以细菌性痢疾、伤寒、麻疹、肾综合征出血热、败血症、疟疾、流行性斑疹伤寒、猩红热、白喉及破伤风等感染性疾病所致的病例较常见。
脑实质充血、水肿,神经细胞发生变性、坏死以及坏死细胞成簇为本综合征的病理特点,其中最主要的病理变化为脑水肿。实际中,因病因和发病机制的不同可造成病理损害上的差异较大。如肾综合征出血热者,以脑胶质细胞增生和炎性细胞浸润等表现较突出;中毒型菌痢及败血症者以感染性脑水肿,即血管源性与细胞毒性脑水肿,伴神经细胞变性、坏死为主,而炎性浸润并不明显。
急性感染中毒性脑病的确切发病机制尚不完全清楚。现多认为系脑组织对脑外病菌的毒素或其代谢产物产生免疫反应,或因某些病菌毒素直接引发脑微循环障碍和继发性脑缺氧等所致。近年来研究发现,败血症者的细菌脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)可导致脑血管周围小胶质细胞和脑膜巨噬细胞的环氧化酶激活,环氧化酶特别是环氧化酶2的激活可进一步分解细胞膜膜磷脂产生前列腺素,从而介导中枢神经系统的免疫应答。
不同感染性疾病所致急性感染中毒性脑病的机制可能不同,但共同而主要的病理生理改变是脑水肿,即血管源性与细胞毒性水肿。感染性脑水肿主要由于病菌及其毒素导致机体的应激反应、儿茶酚胺释放、脑微血管痉挛,以及缺血性脑水肿。同时亦可损害血脑屏障的血管内皮细胞,最终引起细胞毒性和血管源性混合型脑细胞的水肿和坏死。
本综合征的基本表现为在脑外原发病的基础上,出现类似脑炎或脑膜脑炎的神经、精神症状。随病情轻重不一而临床症状各异,主要表现有高热、头痛、呕吐;烦躁不安、谵妄和精神错乱等(高级神经活动兴奋性增强)症状;意识障碍为本病的最主要症状,轻者嗜睡、昏睡,重者出现不同程度的昏迷(高级神经活动遭受不同程度的抑制);抽搐或痫样发作(大脑皮质运动区遭受刺激);重症者可出现脑疝(以小脑幕裂孔下疝和枕骨大孔疝常见),极重者可致病人死亡;少数病人可出现失语、瘫痪、病理反射、视力障碍等局灶性脑功能缺失等症状。
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