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- 腮腺区猫抓病
- 作者:陈鹏|发布时间:2008-12-12|浏览量:2109次
解放军总医院 口腔颌面外科 陈鹏博士
一. 前言
猫抓病(cat scratch disease , 简介CSD) 是一种良性、非细菌性局部淋巴结炎, 为接种性淋巴网状内皮细胞增生病, 以局部淋巴结肿大和压痛为特征, 病前常有猫舔、抓或咬伤等接触史,临床常误诊。本科于2006 年11 月诊治1 例左腮腺淋巴结猫抓病,现结合文献报道如下。北京301医院口腔科陈鹏
二.病例介绍
1.一般情况:××,男,17岁,汉族,未婚,河北籍,现在河北。2006年11月13日入院。
2.主诉:左耳前疼痛性肿物2周
3.病史:患者2周前感冒后,左耳前肿胀疼痛,在当地村医院静滴青霉素治疗(用量不详),5天后疼痛好转,但发现左耳前有一肿物不消退。在当地医院拍CT发现左侧腮腺内有占位性病变。现为明确诊断及治疗于2006年11月13日来我院。门诊以“左侧腮腺肿物性质待查”收入院。患者自发病已来,无疼痛等异常感觉,无消长史。局部皮肤无破溃,无口眼歪斜、口干等,睡眠饮食正常,大小便无特殊,无发热盗汗。
入院查体:体温:36.5℃,脉搏:74次/分,呼吸:16次/分,血压:120/80mmHg,发育正常,营养中等,神志清楚,自动体位,查体合作。全身皮肤、粘膜无黄染,浅表淋巴结未触及肿大。头颅无畸形。结膜无充血,巩膜无黄染,双侧瞳孔同圆等大,对光反应灵敏。耳廓无畸形,外耳道无分泌物,乳突区无压痛。鼻外观无畸形,鼻腔无异常分泌物,副鼻窦区无压痛。口唇无紫绀,咽无充血,双侧扁桃腺肿大,伸舌居中。颈部对称无畸形,无颈静脉怒张,颈软、气管居中,甲状腺无肿大,无血管杂音。胸廓对称,无肿物,两侧语颤相等,双肺叩诊清音,呼吸音清晰,无干、湿性罗音。心前区无隆起,未扪及细振颤,叩诊心浊音界不大,心率74次/分,律齐,各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹部未见疤痕,全腹无压痛、反跳痛,未触及肿块,肝脾肋缘下未触及,移动性浊音阴性,肠鸣音正常。外生殖器无异常。脊柱呈生理弯曲,四肢对称无畸形,各关节无红肿压痛,活动自如,双下肢无浮肿。生理反射存在,病理反射未引出。
专科情况:面部外形左右基本对称,表情活动正常,无面瘫征。左侧耳垂前稍膨隆,表面皮肤无红肿及溃破,,皮温正常。其下可及一肿物,约2×2×1cm大小,质地中等,边界清楚,活动度良好,无压痛。张口度及张口型正常,口内下颌反颌畸形,检查见口内咬合关系不佳,口腔粘膜无异常。双颌下腺、腮腺导管口无红肿,分泌液清亮,咽不红,双侧扁桃体无肿大,悬雍垂居中。双侧颌下及颈部未触及肿大淋巴结。
辅助检查:血尿便常规、血生化、胸片、心电图检查无异常。
住院经过:患者2006-11-13日入院后初步诊断为:左腮腺良性肿物:1.淋巴结炎,2.多形性腺瘤,常规术前准备后于入院后第四天行左腮腺肿物及浅叶切除术,面神经解剖术,手术情况如下:从左耳屏前至耳后切口,切口呈“S”形状,切开皮肤、皮下组织及颈阔肌,将皮肤及皮下组织瓣在腮腺咬肌筋膜表面向前锐性剥离,达下颌骨后缘咬肌平面,寻找面神经下颌缘支,在保护面神经下颌缘支、颧支颊支及颞支情况下,暴露肿物所在的腮腺,可见数个肿大淋巴结,与周围组织不粘连,包膜完整,表面光滑。游离并保护面神经下颌缘支、上、下颊支及颧支,沿肿物周围正常腺体钝、锐分离相结合,完整切除淋巴结及周围部分正常腮腺腺体。将淋巴结及腮腺送病理。常规冲洗止血后,清点纱布器械无误,放置负压引流,分层缝合伤口。术毕。术后抗炎止血治疗,术区加压包扎。病理回报:(左侧)淋巴结上皮样肉芽肿性炎,抗酸染色(-),考虑猫抓病。另见腮腺组织正常。结核三项(金标1、金标2、免疫标记)均为阴性
6.诊断结果:左腮腺猫抓病
7.治疗结果:治愈
三.诊治思维过程
患者2周前感冒后,出现左耳前肿胀疼痛,行抗炎治疗后疼痛好转,专科查体见:面部外形左右基本对称,无面瘫征。左侧耳垂前稍膨隆,表面皮肤无红肿及溃破,,皮温正常。其下可及一肿物,约2×2×1cm大小,质地中等,边界清楚,活动度良好,无压痛。双颌下腺、腮腺导管口无红肿,分泌液清亮。双侧颌下及颈部未触及肿大淋巴结。入院时诊断首先考虑左腮腺淋巴结炎,诊断依据为:有上呼吸道感染史,抗炎有效,而且从解剖上讲腮腺内有淋巴结存在。第二诊断考虑多形性腺瘤,诊断依据为:单从查体看符合多形性腺瘤的临床体征,且腮腺内好发多形性腺瘤。第三诊断考虑淋巴结结核,诊断依据为:淋巴结结核合并非特异性感染后多抗炎有效,但不能完全消除,且目前我国淋巴结结核发病率较高,临床上经常可以见到颌面颈部的淋巴结结核。因诊断不明确,考虑手术切除后进一步确诊,术中看肿物的表现符合淋巴结来源的肿物。术后病理报:淋巴结上皮样肉芽肿性炎,抗酸染色(-)。与病理科医师联系后,病理科医生从病理切片上看考虑:猫抓病或非典型淋巴结核,建议性结核相关检查,于是联系检验科,对患者性结核三项(金标1、金标2、免疫标记)检查,结核三项均为阴性,排除结核性淋巴结炎。追问病史患者诉家中养猫,一月前曾被猫抓伤左侧面部,抓伤较浅,愈合良好。遂最后诊断定为:左腮腺猫抓病。
四.点评
本病例术前诊断不明确,直到病理回报及与病理科联系后才确诊为左腮腺猫抓病。复习病史可以发现患者家中养有宠物猫,且一月前曾被猫抓伤左面部,2周前的“感冒”史,也许是猫抓病的表现被患者误认为是感冒,抗炎治疗稍有效,可以基本判断肿物为淋巴结来源。但因为腮腺区肿物术前一般很难明确诊断,虽然诊断考虑为淋巴结来源,但不能排除结核、恶性淋巴瘤等病,所以还是应该手术切除明确诊断。
五.疾病介绍
猫抓病(cat scratch disease , 简介CSD)又名猫抓热,良性淋巴网状组织病,是一种亚急性自限性传染病。最常见的症状为自限性淋巴结肿大, 好发部位为面颈部(43 %) 、腋窝(38 %) 、腹股沟(20 %) 和其它部位(13 %) ,常为单侧、单个或小群淋巴结,可向二级淋巴结蔓延且其肿大更为显著。其次为发热,再为周身不适。
1.病因:猫抓病病原菌为多形性革兰氏阴性细菌,大小为(0. 3~1. 0) μm ×(0. 6~3. 0) μm ,主要为巴尔通氏菌属和“猫抓病菌”(Afipia Felis) ,前者是从猫抓病病人血液及猫抓病具有获得性免疫缺陷症状病人的组织和健康猫的血液中分离出的;后者是从猫抓病病人局部肿大的淋巴结中分离出的,不耐酸,培养条件要求高[1]。
目前对该病的发病机制尚不清楚,认为可能与该致病菌菌体的部分成分与血管壁存在部分组织相溶性抗原相关,引发机体免疫识别功能障碍,造成血管壁炎症损伤及血栓形成;同时淋巴结内形成增生小体,导致机体免疫功能下降,抵抗力降低 [2]。
2.临床表现:临床表现多变,但以局部皮损以及引流区域淋巴结肿大为主要特征。其传染源主要为猫,其他还有狗、猴等,尚无人传人的报道。Bass 等推测病原体通过猫身上的跳蚤在猫群中传播,随猫蚤的粪便侵入人体破损的皮肤引起淋巴系统的变态反应,而猫蚤叮咬传播的可能性不大[3 ] 。90 %以上患者有与猫或狗接触史。多发于儿童及青少年,占90 % ,男性略多于女性[4 ] ,轻症病例占较大比例。
猫抓病的临床表现呈多样化:(1) 原发皮肤病损 在被猫抓、咬伤后3~10 d ,局部出现1 个至数个红斑性丘疹,疼痛不显著,经1~3 周后留下短暂色素沉着或结痂而愈,可因症状轻微而被忽视。(2) 局部淋巴结肿大 抓伤感染后5~50 d , 90 %以上病例引流区淋巴结肿大,初质较坚,有轻触痛,直径1~8 cm 不等。25 %患者淋巴结化脓,偶或穿破形成窦道或瘘管。由于原发皮损往往被忽视,肿大的淋巴结成为患者就诊的主要原因。(3) 全身症状 大多轻微,有发热、疲乏 ;厌食、恶心呕吐、腹痛等胃肠道症状伴体重减轻;头痛、脾肿大、咽痛、结膜炎各占。(4) 少见的临床表现及并发症有脑病、慢性严重的脏器损害、关节病、结节性红斑等[5]。
Hamilton 等[6]曾做过一次流行病学调查,发现美国康涅州居民猫抓病年发病率为3. 7/ 10 万;女性多发,占54 %;10 岁以前发病率较高,达9. 3/ 10 万,随着年龄的增长,发病率明显降低。发病最常见的部位是颈部(43 %) ,其他依次是腋下(38 %) 、腹股沟(20 %) 、其他部位(13 %) 。调查的246 例中91 例(37 %) 有1 处以上淋巴结受累, 246 例中181 例(74 %) 除淋巴结病变外还存在其他症状或体征,包括发热(39 %) 、不适或疲乏(34 %) 、猫抓或叮咬处皮肤损害(26 %) 、咽炎(13 %) 、头痛(6 %) ,报道有脑病者3 例( 1 %) 。住院26 例( 11 %) , 无死亡病例。15 岁以下年龄组其颈部淋巴结受累较多;15 岁以上年龄组腋下腹股沟淋巴结受累以及有不适症状的较多。两组其他临床表现无明显差别。
在猫抓病发病中,95 %以上有与猫接触或猫抓咬史。潜伏期一般在2~3 周,发病初期,在猫抓破或咬伤处出现红斑,直径2~5 mm ,后发展为丘疹和疱疹,约2 周后,区域淋巴结开始肿大,腋窝和颈部多见,且常为单侧。有轻度压痛或无痛,部分病例可发生脓肿,并出现低热、不适、食欲不振等全身症状。约1/ 3 病例无症状,极少数病人持续性无症状性淋巴结肿大可达1~2 年。猫抓病并发脑病少见,但小儿猫抓病脑病明显高于成人,75 %猫抓病脑病为小儿。猫抓病脑病的临床表现为:在局部感染和淋巴结肿痛或化脓后数天内可急性发作,出现意识障碍,在数小时内导致昏迷和抽搐。急性期神经系统检查可发现许多神经体征,包括反射亢进或反射减弱、巴彬斯基征阳性、颈强直、呼吸抑制、脑电图呈弥漫性慢性波异常改变,部分病儿表现为癫痫持续状态、轻偏瘫以及舞蹈症、震颤等脑损害表现。但绝大多数猫抓病脑病具自限性,病程短为其特征,病人意识不清状态一般只有几天,神经系统损害和行为功能障碍在较短时间内可完全恢复[7,8] 。
3.诊断:猫抓病的诊断依据: ①与猫(或狗) 频繁接触和被抓伤,或有原发皮损; ②特异性抗原阳性; ③从病变淋巴结中抽出脓液,并经培养和实验室检查,排除了其他原因引起的可能性; ④淋巴结活检示特征性改变。一般满足3 个条件可确诊[9]。其中很重要的1 项是病理活检, 病理特点为:淋巴结中等度增大,被膜增厚,切面部分皮质区域呈多数大小不等形状的灰黄色病灶。显微镜下所见在淋巴结皮质区内出现多个大小不等的坏死灶,坏死灶内可见大量核浓缩、核破碎、核溶解的多形核白细胞,坏死灶周围绕以大量呈栅栏状排列的上皮样细胞,于部分区域内可见微小的脓肿形成。晚期发生化脓时,被膜破坏,淋巴结互相粘连。约1/ 4 的病例形成脓肿。根据显微镜所见,病理分为4 期: ①网状细胞增生期;皮、髓质内网状细胞弥漫增生。②肉芽肿形成期:淋巴结内有上皮样细胞构成,结核样肉芽肿。③脓肿形成:结节中心有退变的中性白细胞及坏死组织形成脓肿。④干酷样坏死期:结节中心彻底坏死,最后结节可发生纤维化 [10] 。近年来,关于猫抓病的病原学研究有新的进展,但淋巴结活检仍是最直接、最有效的诊断方法之一。应紧密结合病史,组织学观察结果来加以确诊,具有条件者可作血清学、分子生物学检测[11] 。
目前临床可用的检测方法有:①皮肤试验( 经典检测) 方法[12] :本方法是测定机体细胞免疫功能的一种方法。皮肤试验的诊断抗原来源于猫抓病病人肿大的淋巴结,其诊断猫抓病的特异性90 %~98 % ,在猫抓病发病的早期阳性率高,具有早期诊断意义。由于该方法不能够检测巴尔通氏菌属科,因而具有一定的局限性。②间接免疫荧光抗体检测( IFA) [13] :此方法将巴尔通抗原标记上荧光素,检测巴尔通特异性抗体。该方法简便,灵敏度和特异性高,在临床实际工作中易于推广应用,可做为猫抓病的血清学诊断标准。③基因诊断[14] :从猫抓病病人肿大的淋巴结组织和血液中采集标本,提取DNA ,应用PCR的方法去检测活检组织中是否有巴尔通体DNA(Bartonella hensalae DNA) 。基因诊断的方法具有较高的灵敏度、特异性和准确性,但是实验方法复杂,条件要求高,临床上很难以作为常规检测。
由于多数口腔科医务人员对猫抓病认识不足,病史掌握不详细,容易漏诊或误诊。颌面部猫抓病多出现耳前、颌下、颈深淋巴结肿大,易误诊为淋巴结结核或慢性淋巴结炎(非特异性) ,若发生于涎腺区淋巴结,易误诊为涎腺肿瘤。淋巴结核最初为单个,孤立活动,有弹性,以后表现为多个淋巴结肿大、粘连而呈串珠样肿大,猫抓病多为仅1 个淋巴结受累,肿大淋巴结可有压痛,局部皮肤常充血,若淋巴结破溃亦可自行愈合,抽取脓液作抗酸染色为阴性,与涎腺肿瘤的鉴别,可采用涎腺造影,通过影像学诊断,并掌握肿瘤的形态学特征,即可明确区分,若明确诊断困难时,可进行活检。
4.治疗:猫抓病为一种自限性疾病,目前尚缺乏特异性的治疗手段。发病早期可给予抗菌药物、抗病毒药物并进行对症治疗,以减轻症状。体外药敏试验发现汉氏巴尔通体对多种抗生素有较高的敏感性,包括青霉素、头孢菌素、氨基糖甙类、四环素、大环内酯类、喹诺酮类、复方新诺明和利福平。Bass 等[15] 进行的一项前瞻性随机双盲安慰剂对照的研究表明,口服阿奇霉素治疗典型病例5 d ,在淋巴结体积减小方面有一定临床疗效,但只在病程最初30 d 以内有此效果。Margileth[16]认为最有效的抗生素依次为利福平、环丙沙星、庆大霉素、复方磺胺甲基异 唑。应用以上抗生素3 d 以上可缓解不适、疲乏、发热、头痛、厌食等症状,同时缩小淋巴结,降低血沉。对重症病例,为提高疗效,降低复发,抗生素治疗时间应在2 周以上; 对免疫功能损害者治疗时间更长[17] 。对发病晚期的单个淋巴结肿大并形成肉芽肿者,可考虑到手术切除病灶。
4.预防:随着生活水平的提高,养宠物者日益增多,猫抓病患者呈年年增多的趋势,因此预防很重要。在与猫犬接触时避免被抓咬伤,不慎被抓伤后立即用碘酊或莫匹罗星软膏涂搽局部,并对抓伤处附近淋巴结勤加观察,及时诊治,可减轻痛苦,缩短病程。
参考文献
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