心血管病诊疗

一份详尽的病史是心血管疾病的诊断基础,常规或任意的有创性和无创伤性检测不能取代病史,而前者却既昂贵又无效.由于众多心脏疾病(如冠状动脉疾病,全身性高血压,二叶式主动脉瓣,肥厚型心肌病,二尖瓣脱垂)具有遗传基础,因而需详细采集家族史.

　　一些主要的心脏疾病症状相对较少,包括疼痛；呼吸困难；虚弱和乏力；心悸；头晕,晕厥先兆和晕厥；其他症状可以是心脏疾病引起的或伴随的.需密切关注这些症状的细小变化.郑州大学二附院心血管外科赵根尚

疼痛

　　心脏性疼痛主观上可归类为缺血性,心包性或非典型性胸痛.尽管心脏性疼痛有时是某种基础心脏疾患的特征性表现,但疼痛性质,部位,放射类型,程度和持续时间也常常与其他一些疾病产生明显重叠.心脏性疼痛是沿着自主神经纤维传送到大脑皮层以至于涉及范围可自耳部延伸至脐部.心血管来源的心外性胸痛包括来自大血管的疼痛和由肺栓塞引起的疼痛.

　　心肌缺血性疼痛常被描述为压迫,挤榨或负重感.疼痛常以心前区中央为显著,有时病人握拳放在胸骨中央来表达.疼痛常常放射至颈下神经分布区,因而可感觉为颈部,下颌,双肩或臂部疼痛(以左肩和左臂最常见).如臂和手累及时,常为尺侧.心肌缺血性疼痛常产生一些自主反应(如恶心或呕吐,出汗).并可呈濒死感.由冠状动脉硬化引起的心肌缺血性疼痛多与劳累有关,至少在发病初期.然而,急性心肌梗死的疼痛可在病人休息时突然发生,动脉痉挛引起冠状动脉动力性狭窄产生的疼痛,尽管属缺血性,却多倾向于发生在夜间或休息状态时.心肌缺血性疼痛通常仅持续数分钟.

　　心包性疼痛,由炎症侵犯至心包壁层引起,其感觉像针刺样,烧灼样或刀割样,而咳嗽,吞咽,深呼吸或平卧位可加重疼痛.与心肌缺血性疼痛对比,其疼痛性质,部位,涉及区域变化较少.采取前倾位并保持静止不动,可使疼痛减轻.心包性疼痛可持续数小时或数天.这种疼痛用硝酸不能缓解.

　　非典型性胸痛,倾向于刺痛或灼痛,每次发作之间,疼痛的部位与强度通常有相当大的变异.疼痛似乎与体力活动无关,对硝酸甘油也无反应.疼痛的时间可呈瞬间(以秒计),也可持续许多小时或许多天.一些非典型胸痛者有二尖瓣脱垂的体征或超声心动图的依据.其疼痛是否与二尖瓣脱垂相关,还是一种偶发现象尚有争议,因为大多数无脱垂依据.在无确切心脏病的特发性房性心动过速者中也较常见不明显的非典型性胸痛.尽管非典型性胸痛有损健康,但要归为严重心脏病缺乏客观依据,除非为大血管病变或肺栓塞时.

　　源于主动脉剥离的疼痛(或罕见肺动脉)通常十分严重,有撕裂或裂开的特征.疼痛常始于剥离初期,后有数小时或数天的无症状期,而后随剥离扩大而再次发作.其疼痛位于胸部中央,放射至颈或背部和不受体位影响,除非剥离至心包产生心包出血引起急性心包炎.如冠状动脉开口处受累及,则剥离的疼痛上还会增加心肌缺血的疼痛.

　　肺栓塞性疼痛可因肺梗死引起胸膜炎而呈胸膜性疼痛,也可因继发于突发性肺动脉高压引起的右心室缺血而呈绞痛样.当怀疑有肺栓塞时,病史需着重于腿部的单侧性浮肿或疼痛,近期手术史或需长期卧床的疾病.当怀疑有心包炎时,病史应注重感染原接触史,结缔组织和免疫性疾病史和以往的肿瘤诊断.

心脏性呼吸困难

　　呼吸困难属于一种不适的,困苦或呼吸费力的感觉.心脏性呼吸困难是由于支气管壁水肿和肺硬变引起,他们干扰了气流,而肺硬变是由于肺实质或肺泡水肿所致.呼吸困难也见于心排血量不能满足于身体代谢的需要时,也可见于肺水肿者.

　　心脏性呼吸困难在活动后常加剧和休息则可部分或完全缓解.而由于肺水肿和静脉压升高引起的呼吸困难在卧位时则更加剧,在坐位,立位(端坐呼吸)时却可减轻.如果端坐呼吸引起夜间觉醒,并经坐起而缓解则称为阵发性夜间性呼吸困难.在有支气管水肿的呼吸困难由于气流梗阻故伴有喘息,咳出为泡沫样痰,有时为带血样痰.而心力衰竭引起的肺硬变和支气管水肿常见表现为干咳,必须与使用ACE抑制剂病人所发生的干咳相鉴别,后者发生率为5%.

　　仅仅由于心排血量不足引起的呼吸困难是不受体位影响,但随体力活动而变,也可伴有虚弱和乏力.在许多心脏疾病中,由于固定的心排血量引起的呼吸困难常与由于肺充血引起的呼吸困难同时发生(如二尖瓣狭窄).心脏病者开始发生呼吸困难往往提示预后不良.由于冠心病引起的呼吸困难也同时存在由于其他疾病引起的呼吸困难.肺部疾患中端坐呼吸和阵发性夜间呼吸困难不常见,除非在很晚期,此时直立位也有明显的呼吸功率增加.

虚弱和乏力

　　因心排血量不能满足机体代谢需要而产生的虚弱和乏力,开始于活动而终止于休息.由心排血量限制性疾病所引起的则休息或睡眠均不能缓解.在先天性心脏病病人常常否认有虚弱和乏力,因为他们认为这种受限的状态是正常的,仅在外科纠正术后才回顾性地认识到这些症状.

心悸

　　心悸是病人对心脏活动的感觉.仔细询问心悸的节律和速率有助于区分病理性和生理性心悸.由心律失常引起的心悸可伴有虚弱,呼吸困难或头晕.房性或室性早搏常被描述为一种蹦跳,而心房颤动则为不规则的.室上性或室性心动过速则多呈一种快速的,规律的,突然发病与终止的感觉.房性快速性心律失常由于心钠素产生增加而于发作后,常需要排尿.

　　心脏活动是受自主神经系统控制,只有对身体功能高度异常敏感的人才常有此感觉,如在忧虑状态中.心悸也可见于正常人在运动中当心率或每搏量增加时.心悸可见于主动脉瓣反流或甲状腺功能亢进症等疾病；但最常见的原因是心律异常.心悸伴有心肌缺血型胸痛可提示为冠状动脉疾病(CAD),因为心动过速将引起缺血和降低舒张期的冠脉血流.
头晕,晕厥先兆和晕厥(参见第200节)

　　明显限制心排血量的严重心脏病或心律失常可引起头晕,晕厥先兆和晕厥(突然而短暂的意识丧失伴姿势张力的丧失).当伴有心悸时(见上文),任何这些症状均提示有心排血量的急骤下降并预示有严重心律失常,或提示存在基础器质性心脏疾病.劳力性晕厥见于主动脉瓣狭窄或肥厚型心肌病,两者均限制了活动时心排血量的增加.室性心动过速及心室颤动或严重心动过缓或停搏均可引起这些症状,引起Strokes-Adams发作.CAD,心肌炎,心肌病,原有室性心律失常的病人,一旦发生晕厥则提示预后不良.心内肿瘤或球状样瓣膜血栓在心脏内可间歇性地阻断血流,产生晕厥先兆或晕厥.体位性低血压和血管迷走神经性晕厥是晕厥的主要良性原因.尽管由于脑缺氧引起的发作可发生于晕厥发作时,但晕厥需与癫痫发作相鉴别.

其他症状

　　感染史(如伴有或不伴有风湿热的链球菌,病毒,梅毒,原生物)均可提高对怀疑有活动性或暂时性的远端感染源所引起心脏疾病的可能性.任何病人一旦有不能解释的发热和心脏杂音应考虑为心内膜炎.周围或脑栓塞或任何脑卒中发生应查找心脏原因,新近的心肌梗死,瓣膜病(尤其是二尖瓣狭窄伴心房颤动),或心肌病都能形成血栓并且脱落.有脑血管或周围血管病变病史则增加了伴有CAD的可能性.中央型发绀则高度提示为先天性心脏病.
体格检查

　　体格检查开始于采集病史时,通过观察病人的行为,情绪,同时注重于某些症状.为发现心脏病的周围及全身影响和影响心脏的心外疾病依据,有必要时,对所有系统进行全面检查.

生命体征

　应在两侧手臂上检测血压和脉搏,在先天性心脏病或周围血管疾病时还需检测两侧腿部.血压袖带宽度须大于肢体直径的20%.当水银柱下落时第一音是收缩压,而声音消失时为舒张压(第五相Korotkoff音).左右手臂间压力相差15mmHg属正常,腿部压一般高于手臂压20mmHg.如疑有体位性低血压,则需测量病人卧位,坐位,站位的血压及心率.如发现有高血压,则应进行全面检查以排除主动脉缩窄(下肢脉搏微弱或消失,桡-股脉搏延迟,腿部血压低于手臂血压,有时易见肩胛骨周围动脉血管壁的异常搏动；收缩期杂音可传导至心前区上方和后方均提示为此症).在甲状腺功能亢进症和高代谢状态时,脉搏呈快而强；在粘液性水肿时呈慢而弱.

　　呼吸频率反映出心脏失代偿或原发性肺部疾患.忧虑病人呈增快,而临终病人则减慢.浅而快速的呼吸可提示胸膜疼痛.

　　体温升高可能提示为急性风湿热或心脏感染,如心内膜炎.这在心肌梗死后很多见,无需立即查找其他原因,除非发热持续大于72小时.

脉搏

　　应检查上肢与下肢末端的主要周围脉搏,以发现先天性或获得性动脉疾病和由于心脏引起系统性栓塞的依据.当扪及周围脉搏时,需注意其对称性和相关动脉壁的弹性.伴动脉血快速流动的疾病(如动静脉交通,主动脉反流),其脉搏快速上抬后即陷落.如发现脉搏不对称时,周围血管上方的听诊可闻及由于狭窄引起的湍流所产生的杂音.

　　两侧颈动脉搏动的望,触,听诊常可获得比周围脉搏检查更多的有关于心脏的信息(表197-1).

　　老年人,尤其当出现高血压时,颈动脉搏动必须谨慎地解释.动脉硬化引起血管僵硬,随血管壁的老化,渐渐失去了其特征性表现.在许多病例中,颈动脉检查有困难或不能解释.同样,在年幼儿童中,即便有严重的主动脉瓣狭窄但其颈动脉搏动仍可正常.

　　颈动脉上方的听诊,需区别心脏杂音和动脉杂音.心脏杂音是由心脏或大血管传导来,一般在前区上方较响,向颈部减弱.动脉杂音属高音调,仅在动脉上闻及且较为表浅.动脉杂音也需与静脉嗡嗡声区别.与动脉杂音不同,静脉嗡嗡声通常呈持续性,病人在坐位或立位时听得最清楚,压迫同侧颈内静脉时,则使杂音消失.

　　可观察到周围静脉异常,例如静脉曲张,动静脉畸形(AVM)和分流,基础的炎症表现和血栓性静脉炎引起的触痛.在疑有动静脉畸形或分流上方处听诊呈连续性杂音,常扪及震颤,这是因为不论是收缩和舒张时静脉的阻力始终低于动脉.

颈静脉

　　仔细检查颈静脉十分重要.颈外静脉只提供静脉波高度的一般资料,而颈内静脉却用于分析静脉压和静脉波形,因为它乃是到右心房的开放性静脉管道(除上腔静脉阻塞病例外).

　　检查颈静脉常使病人倾斜45°位,正常人其静脉柱恰好位于锁骨下.当用手使劲压迫腹部时,静脉柱明显高于锁骨(肝颈回流),当维持腹部压力时,正常人在几秒钟内静脉柱将降至锁骨下,这是因为顺应性的右心室经Frank-Starling机制增加了心搏量.在上腔静脉阻塞,缩窄性心包炎,限制型心肌病或严重心力衰竭,颈静脉压可明显升高甚至不可能找到静脉柱的顶端.在这些情况下,应让病人坐着或站起来检查.

　　当腹部受压产生相关的静脉波高度上的改变提示了有关心脏右侧的相当信息.当维持腹部加压时,静脉柱升高并维持此高度见于右心室扩张,顺应性下降；缩窄性心包炎或心包填塞；和三尖瓣狭窄或右心房肿瘤产生右心室充盈受阻.

　　在产生肝颈回流异常的相同情况下应寻找Kussmaul征,吸气时颈部静脉柱的升高而不是下降.在正常吸气时,胸腔内压力降低则抽吸周围血液至腔静脉.顺应性良好的右心室则通过Frank-Starling机制来接纳和排出这些血液.Kuss-maul征在气道阻塞性疾病中也可出现.

　　最后,可分析静脉波的特征和幅度.正常人颈静脉波见图197-1和图198-5.肺动脉高压时a波和v波均增大.巨大的a波(大炮波)见于房室分离时.心房颤动时a波消失而右心室顺应性不良状态时,a波则明显(如肺动脉高压,肺动脉瓣狭窄).三尖瓣反流时V波变为很显著.三尖瓣反流也常产生明显的肝肿大,由于右心室收缩时反流的V波肿胀了肝脏以至于容易触及肝脏的收缩期搏动.伴有明显静脉高压有时导致心源性肝硬化和腹水.在心脏填塞时,x呈陡直下降.右心室顺应性呈不良状态时,心室收缩后的Y也呈陡峭样下降,是因为升高的静脉柱的血液经三尖瓣开放冲入右心室,仅仅当僵硬的右心室壁(限制型心肌病)或心包疾病(缩窄性心包炎)阻止血液流入时,才急剧停止工作.

奇脉

　　如病史和体格检查提示为缩窄性心包炎,心脏填塞或限制型心肌病时,应寻找奇脉.正常人,在正常吸气时收缩期动脉血压最多降低10mmHg.当在正常的右心室顺应性受限制的疾病中(如心包填塞),由于右心室压力的升高结果使室间隔凸向右心室,吸气时收缩压的降低则大于正常人.同样,由于胸腔内负压与右心室经Frank-Starling机制增加的心搏量不相匹配,肺静脉压比通常下降更多.这些因素使左心室充盈量在吸气时比正常人更低,并使动脉收缩压降低＞10mmHg.奇脉在限制型心肌病或缩窄性心包炎时较少见,尽管他不属填塞的特殊病征但其具有一定的特殊性.奇脉也可见于气道阻塞性疾病,在考虑心脏因素前应予排除.

胸部的望诊和触诊

　　严重的右心室肥厚(RVH)引起心前区中央的隆起能够见到且在胸骨下方和胸骨左侧前胸壁处可扪及抬举感.偶在先天性疾病引起严重右心室肥厚时,心前区呈不对称,胸骨左侧呈膨出畸形.

　　左心室肥厚(LVH)在心尖区产生一种持续性冲击感,那容易与RVH的心前区隆起相区别.在心前区触诊时有时可触及室壁瘤运动障碍病人的异常局灶性收缩性搏动.由于左心房扩张引起严重的二尖瓣反流的病人异常的弥漫性收缩期搏动抬举了心前区,伴心脏向前移位.心尖搏动扩散和向左下移位则可见于左心室扩张和肥厚病例,如二尖瓣反流.

　　漏斗胸或鸡胸,胸部前后径狭小,胸部脊柱异常强直,均提示有瓣膜或腱索粘液样变性的可能性,尤其是二尖瓣.

　　目前罕见由梅素引起的主动脉动脉瘤产生的胸部上方局限性膨出.胸部畸形趋向较常见于伴有先天性心脏缺损的遗传性疾病,例如Turner综合征.胸部触诊应包括查找震颤(表197-2).

　　在肺动脉高压时,胸骨左缘第2肋间隙可触及一种尖锐的冲动是肺动脉瓣的关闭.狭窄的二尖瓣关闭也可在心尖区收缩初期产生一个相同的冲动；在收缩末期有时可触及狭窄瓣膜的开放感觉.

胸部叩诊和听诊

　　尽管胸部X线的应用优于许多医生的技术,但胸部仔细的叩诊和听诊几乎基本上都能区分胸膜积液(语颤降低)和肺实变(震颤增强).进而,水泡音和干?音分别意味着肺充血或支气管痉挛,提示为伴肺静脉高压的心力衰竭或原发性基础的肺部疾病.胸膜摩擦音提示肺梗死或伴胸膜炎的肺炎.

心脏听诊

　　心脏听诊需具有良好的听力和敏锐的鉴别音调和时相的能力.许多优秀医生缺少敏锐听觉,或因缺少实践使他们缺乏辨别音调的能力.此外,已有许多听诊器尽管设计全面,但却未将听觉物理作考虑.

　　听诊时,心音应分别区分.舒张音包括舒张期杂音,心室肌肉音和二尖瓣音.收缩音包括收缩期杂音和瓣膜外声音.

　　在复杂病例中,心音之间的区分需注意心动周期的每一时相和每一个音的先后.一旦分辨出心音后要估计它们的强度,音调,持续时间,时相和间隔以作出最后的听诊分析,后者常提供准确诊断.低音调声音最好使用钟式听诊器,高音调声音最好用膈膜式.使用钟式听诊器时应当小心轻按,压力过大使其下面的皮肤紧张成一个膈膜造成很低音调的声音丢失.

　　在每一次检查病人的心血管系统后应将心前区的主要听诊和触诊结果常规地画在病人的图上(图197-2).这种示意图可用两次体检的对比以及提供一个定性和定量的检查结果表.

心音

　　收缩音　第一心音(S1 )主要是由于二尖瓣关闭,但也包括了三尖瓣关闭成分.正常情况下常呈分裂并有一高音调.在二尖瓣狭窄中S1 是响亮的.二尖瓣关闭不全时由于瓣叶硬化和僵直使S1 减轻或消失,但如由于二尖瓣装置的粘液样变性或心室心肌异常(如乳头肌功能不全,心室扩张),S1 则常可清晰闻及.

　　第二心音(S2 )正常情况下是由于主动脉瓣关闭或肺动脉瓣关闭所致.正常时主动脉瓣关闭早于肺动脉瓣关闭,除非前者延迟或后者提前.主动脉瓣关闭延迟见于左束支传导阻滞或主动脉瓣狭窄,而肺动脉瓣关闭提前则见于某些预激现象.肺动脉瓣关闭延迟见于经右心室的血流量增加时(如最多见的为继发孔型的房间隔缺损)或完全性的右束支传导阻滞.这种增加的血流也消除了肺动脉瓣的正常延迟,由于在吸气时右心室容量增加而左心室容量则是降低的(S2 固定分裂)；左向右分流伴有正常右心室血流量者不伴有固定的分裂.主动脉瓣反流,严重的狭窄或闭锁(永存动脉干只有一个共同的瓣膜)时,可出现单一的S2 .

　　喀喇音只发生于收缩期,以其较高音调和较短的持续时间与S1或S2 区分或通过它们受血流动力学控制结果在收缩期的变动性可以区分.喀喇音可呈单一或多样的.

　　发生于先天性主动脉或肺动脉瓣狭窄的喀喇音.它们被认为来自心室壁张力的异常.在这些疾病中喀喇音发生于收缩早期,很接近于S1 ,与S1 的关系不因血流动力学改变而发生变化.收缩早期固定的喀喇音也可发生于严重肺动脉高压.发生在二尖瓣或三尖瓣脱垂的喀喇音认为是由于瓣叶或过多过长腱索的张力异常所致.

　　由于瓣膜粘液样变性引起的喀喇音可发生于收缩期的任何时间,但在人为降低心室容量时(如站立,Valsalva动作)则移向S1 .而心室充盈量增加时,如仰卧位,喀喇音则移向S2 ,尤其见于二尖瓣脱垂者.原因不明的是,在两次检查中喀喇音的特征性可相差甚大,它们可来去不定.

　　舒张音　与收缩音不同,舒张音是低音调的,在强度上较柔和,持续时间较长.这种声音在成年人中总是不正常的.

　　第三心音(S3 ),或心包叩击音,发生于舒张早期,当在心室扩张和顺应性不良时.在心室充盈被动性舒张时发生则表明有严重的心室功能不全,除非在儿童中可属正常.右心室S3 在吸气时(由于右心室充盈容量增加)和病人卧位时听得最清楚.左心室S3 则在呼气时(由于心脏和胸壁间相对靠近)及同时为左侧卧位听得最清楚.

　　第四心音(S4 )接近于舒张末期,由于心房收缩引起心室舒张充盈增加所产生的.与S3 相同,它是低音调,仅用钟式听诊器听到或听得更清楚.右心室S4 随吸气而增强,而左心室S4 则降低.S4 表明为较轻的心室功能不全,比S3 多 见.心房颤动时消失,而急性心肌缺血或心肌梗死早期几乎都有.S3 伴有或不伴有S4 ,往往是明显的左室收缩功能不全,而不伴有S3 的S4 则是左心室舒张功能不全.

　　奔马律发生于当出现S3 和S4 的病人伴有心动过速时；舒张期如很短可使两个心音融合.当病人左侧卧位时可在心尖部触及到响亮的S3 和S4 .

　　舒张期叩击音和S3 发生于舒张早期的相同位置.但不伴有S4 ,为一种较钝的重击音,表明心室充盈因心包缩窄,无顺应性而突然停止.

　　其他舒张音仅为二尖瓣狭窄或罕见的三尖瓣狭窄的开瓣音.二尖瓣开瓣音其音调很高,声音短促,宜用膈膜式听诊器听之最佳.它约接近于S2 的肺动脉瓣成份,其直接与二尖瓣狭窄的严重程度成比例(即：左心房压力越高,开瓣音越接近S2 ).声音强度与瓣叶的顺应性有关,瓣叶仍有弹性,逐渐柔软时,其音响亮,瓣叶硬化,纤维化直至瓣叶发生钙化时其音则最终消失.二尖瓣开瓣音虽然有时在心尖区听到,但常在或仅在胸骨左缘下方听得最清楚.
杂音

　　心脏杂音可为收缩期,舒张期或连续性.需分析杂音的音调,强度和持续时间以及间期.高音调杂音用膈膜式听诊器听得最佳(有时只能),低音调杂音宜用钟式听诊器听得最佳(有时只能).杂音是按照其强度分级(表197-3).

　　收缩期杂音　收缩期杂音分为喷射性杂音(由于湍流经过狭窄或不规则的瓣膜或流出道)和反流性或分流性杂音(在全收缩期血流进入较低阻力的腔室).

　　喷射性杂音　往往血流受阻越大声音越响时间越长.相反,高流速,低容量反流其全收缩期杂音倾向于更响而高容量的反流或分流杂音较柔和.喷射性杂音有递增-递减特征.递增部分延伸至递减时相则有较大的狭窄和湍流.

　　主动脉瓣狭窄的喷射性杂音常在胸骨右缘第2肋间听得最清楚.其声音向右侧锁骨和颈部两侧传导并可伴有收缩期震颤.老年人主动脉瓣狭窄的杂音有时仅在心尖部和颈部听到,而在主动脉瓣区反而听不到或很轻微(其杂音分布的机制尚不清楚).

　　梗阻性肥厚型心肌病的喷射性杂音常以胸骨左缘中下区听诊最佳,杂音随Valsalva动作和立位时增强.这是因为降低了左心室充盈量因而二尖瓣前叶前移更明显而贴近肥厚的间隔.与主动脉瓣狭窄的杂音不同,此杂音往往不向颈部传导.肺动脉瓣狭窄的喷射性杂音在胸骨左缘第2肋间隙听得最清楚,其杂音不像主动脉杂音会广泛传导.

　　收缩期喷射性杂音也可发生在无血流动力学明显的流出道梗阻者.正常婴儿和未成年人常有轻度的湍流,以致产生柔和的喷射性杂音.老年人因瓣膜和血管硬化常有喷射性杂音.老年人伴有响亮的喷射性杂音,僵硬的颈动脉和高血压(产生左心室肥厚),可使用无创伤性技术如多普勒超声心动图以排除主动脉瓣钙化性狭窄.同样,在婴儿中的主动脉瓣狭窄的典型体征可不出现而只有收缩期杂音.特别强调,多普勒超声心动图在鉴别重度和轻度流出道梗阻是非常有价值的.

　　妊娠时,许多妇女在胸骨左或右缘第2肋间隙有柔和的喷射性杂音,是因为血容量和心排血量的生理性增加时而在通过正常结构时产生的流速加快所致.如妊娠伴有重度贫血则杂音更加增强.

　　二尖瓣反流在病人左侧卧位心尖部听诊最佳.杂音向左腋下传导,如强度有改变则逐渐增强经整个收缩期至S2 .如因瓣叶纤维化或损坏而关闭不全其杂音开始于S1 经过整个收缩期,如果反流发生于收缩晚期,其杂音在收缩期开始后产生(如在一些病例中因心腔扩大和心肌纤维化或缺血造成动力学改变引起瓣膜装置的几何变形).

　　三尖瓣反流在胸骨左下缘剑突上方听得最清楚,有时在肝脏中叶上方可听到.杂音呈全收缩期,比二尖瓣反流的杂音柔和.与后者不同,在吸气时随右心室充盈量增加而增强.颈静脉可伴有反流的v波,肝脏有时可见到收缩期搏动.

　　室间隔缺损在胸骨左缘第4肋间隙产生一个全收缩期杂音,压力阶差越大则杂音越响.当肺动脉高压增加时左右心室之间分流较小,其杂音强度减弱,这种变化是由于分流量和压力阶差的降低所致.

　　舒张期杂音　舒张期杂音是由二尖瓣或三尖瓣狭窄或主动脉瓣或肺动脉瓣的反流引起.二尖瓣狭窄在心尖部产生一个舒张早中期低音调的杂音,在轻度运动后,病人采取左侧卧位时听得最清楚.杂音较S3 有更长的持续时间.如病人是窦性节律,心房收缩增加舒张末期压力阶差,产生收缩前期增强.杂音常局限于心尖的搏动部位.三尖瓣狭窄产生一个相同的但强度较弱的杂音位于胸骨左缘第4和第5肋间隙；其持续时间和强度或杂音随运动,吸气和坐位前倾使心脏前壁更近胸壁而增强.

　　如二尖瓣或三尖瓣杂音是由于心房肿瘤或血栓引起,则可在短时间内消失,随体位而变,每次检查可有变异,这是由于心房内团块位置改变所致.

　　主动脉瓣反流产生一种吹风样,高音调的递减型杂音沿胸骨左缘向心尖部传导.典型时,病人前倾和吸足气时,这种杂音在胸骨左缘第4肋间听诊最清楚.由于主动脉和左心室舒张压在舒张早期是相等的,当左心室舒张压很高时杂音则较短.如因主动脉瓣关闭不全其反流束冲击了二尖瓣前叶,可在心尖部产生低音调的Austin Flint杂音.此杂音是舒张中期杂音而必须与二尖瓣狭窄的伴收缩前期增强的较长舒张期杂音相鉴别.

　　肺动脉瓣反流产生一种表浅的高音调递减型舒张期杂音并传导至胸骨右缘中部,以胸骨左缘第2肋间上方最响.杂音常较主动脉瓣反流局限,如果是功能性肺动脉瓣反流引起的称为Graham Steell杂音,此时肺动脉瓣瓣环扩张是严重肺动脉高压的结果,而没有解剖学上的肺动脉瓣变形.

　　连续性杂音　连续性杂音发生于整个心动周期中.当肺动脉阻力在分流病变时增高,舒张期成分则逐渐减少.当肺动脉和全身阻力相等时,杂音可在收缩期与舒张期时消失.动脉导管未闭杂音以第2肋间隙正好位于左锁骨内侧末端处最响.而主动脉肺动脉窗其杂音集中于第3肋间隙水平.全身性动静脉交通的连续性杂音以病变上方听得最清楚,而肺动静脉连接和肺动脉分支狭窄的杂音较为弥散于整个胸部.

　　连续性杂音提示为一个全收缩期和舒张期的持续分流,可由于动脉导管未闭,主动脉或肺动脉缩窄,主动脉肺动脉窗,肺动脉分支狭窄,全身性或肺动静脉瘘或先天性畸形,冠状动脉-房室瘘,或动脉-右心室或心房瘘.其中一些产生震颤,更多的是伴有左心室和右心室肥厚的征象.

心包摩擦音

　　心包摩擦音是一种表浅的,高音调或抓刮音,可见于收缩期,舒张期和收缩期,或三相期(由于心房收缩结果使舒张期成分在舒张晚期的递增所致).该音具有数片皮革相互摩擦发出的吱吱声的特征.摩擦音在病人前倾或胸膝位伴吸屏呼气时听诊最佳.

第198节　心血管病的诊断方法
无创性方法

　　重要的无创伤性技术是X线平面照相术,放射性核素显像,正电子发射体层摄影和磁共振成像.

X线平面照相术

　　应拍胸部正位和侧位平片来评价心脏大小,心脏形状,腔室分析,肺野性质,尤其是血管系统.

　　心脏大小显示正常,常可明确排除严重心脏疾病,尤其是冠状动脉疾病(CAD),以及后负荷增加(如主动脉瓣狭窄).因而,测量心脏大小有助于对病人的一系列研究和统计.和胸廓对比,婴儿和儿童的心胸比例较成人为大.

　　心脏形状异常的解释有一定难度.纵隔肿瘤和心包肿瘤或缺损偶然会和腔室异常扩大相混淆.

　　腔室的大小从平片上估计较难,是因为腔室重叠以及其他结构的覆盖(如心包,纵隔脂肪,横膈).特定腔室扩大的常规表现应用上也时有难度,并产生误导.尽管有这些限制,腔室大小估计仍存在一定价值.

　　在肺部的大血管形态及血管改变对评价心脏功能十分重要(图198-1).在心脏诊断上,肺野的表现常比心脏的表现更有意义.

放射性核素显像

　　放射性核素心脏显像是容易耐受,操作相对简便,只需中等费用的设备,病人所受到照射剂量比作X线检查要少.其可用于评价冠状动脉疾病,瓣膜性或先天性疾病,心肌病和其他心脏疾病.该显像的归类又分一类为显示心肌或心肌梗死(心肌灌注显像和心肌梗死显像),另一类为评价心室功能和心室壁运动(心室造影术).

心肌灌注显像

　　心肌灌注显像可用于初步评价某些胸痛病人(如主要为那些原因不明的疼痛者)以确定由血管造影术显示的冠状动脉狭窄或侧支血管的功能上意义以及作为旁路手术,经腔内血管成形术或血栓溶解术的随访手段.这种显像技术亦可用于估计急性心肌梗死后的预后,因为它能显示急性心肌梗死者的血流灌注异常的范围和陈旧性梗死造成的瘢痕范围.

　　心肌灌注显像常使用放射性铊(201Tl),作用如钾离子的类似物.静脉注射后,201铊迅速离开血管床并开始与血流成比例地进入细胞.大约4%的剂量一时性进入心肌,这种小剂量使心脏和周围低本底的肺脏呈鲜明的对照.其次,在心肌和血液以及其他组织间(如骨骼肌肉,肝脏,肾脏)的201铊处于一个平衡状态,这时集中于存活心肌的201铊产生的变化反映了稳态的局部血流.因此,正在运动的病人,201铊分布的心肌缺损见于非存活的区域(如梗死,瘢痕)以及伴血流减少的存活区域(如有血流动力学显著意义的冠状动脉狭窄的远端缺血区).

　　在病人休息数小时后,201铊分布将发生变化,而非存活瘢痕引起的分布缺损不发生变化.然而,缺血区201铊的后期显像则可能表现为最初缺损的消失或缩小,运动后3~4小时进行显像呈缺损有30%~40%是见于缺血区而并非是瘢痕.休息时额外小剂量201铊注射后再次显像可看到那些区域大多属存活.初次注射后第二天再显像将产生相同结果.尽管有这些措施但震荡的或冬眠的心肌区域则可仍然表现为缺损.

　　201铊其复杂的显像特性加速了锝(99mTC)的心肌灌注制剂一些类型的发展；sestamibi,tetrofosmin和teboroxime市场有售(表198-1)并对冠状动脉疾病诊断具有同样的敏感性.尤其是sestamibi,已用于许多实验室.

　　较大剂量99m锝(＞30m Ci)结合灌注评价可作为首次通过的功能研究(见下文心室造影术).在一些实验中,开始先作99m锝sestamibi运动试验,随即再进行静息的201铊显像,这样可减少放射性核素显像的总时间.在实验室分别不同的天数里进行运动和静息sestamibi研究时,如一开始运动试验就没有异常灌注的显像时,就可不再进行静息研究.

　　心肌灌注显像也受伪差影响,其中有些是因软组织过多地覆盖而造成心肌活动衰减.妇女乳房组织产生的衰减特别困难,因为在视野的不同节段上方存在有很大个体差异的乳房组织数量.乳房衰减伪差在平面显像时更为明显,以至于可影响到单光子发射计算机体层摄影(SPECT).横膈以及腹内容物引起的衰减可产生下壁的假性缺损,当图像资料取自于360°以上时最明显.99m锝光子(140KeV)比201铊发射的低能光子(60~80KeV)受到衰减要少.

　　注射201铊后当肺部的转运时间延迟时导致201铊大量积聚在肺部.201铊显像中热肺的结果便提示有心排血量的降低.其原因可能是缺血,但这种结果没有特异性.使用99m锝标记灌注制剂时这种现象却不多见.

　　123碘(123I)-标记脂肪酸检测缺血心肌.心脏肌肉正常时以脂肪酸代谢作为主要能量来源；缺血的心肌转换为葡萄糖代谢.静息时放射性标记脂肪酸的分布和灌注剂相比可能接近于作为存活和可抢救心肌金标准的氟-18-脱氧葡萄糖指标(见下文正电子发射体层摄影).但这些制剂在临床上并不是常规应用的.

　　其他放射性核素也较少应用.由于柠檬酸盐镓(67Ga)积聚在急性炎症部位,已被应用于检测炎症性心肌病的存在和严重程度.它在心肌炎症活动时积聚,在炎症消退时则减少.然而,在用皮质类固醇治疗时67镓的检测不很准确,在诊断细菌性心内膜炎时它比二维超声心动图效果要差.

　　123I碘苄基胍,一种神经传导类似物,贮存和作用于交感神经系统和神经元中.用该制剂进行心脏显像可用于评价心肌病病人及早期发现化疗对心脏的毒性(如阿霉素).

　　SPECT,是放射性核素显示心脏分布最常用的技术,以旋转的照相系统采集图像后再重构切面图像.在平行于左室短轴和长轴上观察心肌活动.多头SPECT系统往往在10分钟内完成显像.定量显示可以弥补运动和延迟显像的肉眼观察.SPECT改善了对下壁和后壁的异常发现以及改善了在平面显像呈持续性灌注的缺损而又不能确诊的梗死小区域.另外也改善了对造成缺损的血管识别.再者,可定量大面积梗死和存活心肌,对判断预后有价值.SPECT心肌灌注显像对明确冠状动脉疾病的敏感性为90%~95%.
激发试验技术

　　运动应激试验一般在常规的平板上进行,采用Bruce方案或类似的运动时间表,对病人监测.如无禁忌证,运动持续至按年龄预定的大于85%的最大运动量,在病人运动顶峰时注射显像制剂(放射性核素).在此水平上鼓励病人持续增加30~60秒以使放射性活性按照运动相关性血流模式进行分布.在注射较多 201铊后可进行重复注射显像,重复注射可常规地用于延迟显像之前(所有病人)或之后(扫描显示持续缺损病人).

　　在检测有明显的冠状动脉缺血中；运动负荷-再分布201铊显像要比心电图运动试验更具有敏感性和特异性；如将201铊和运动心电图结果相加则增加冠状动脉疾病的敏感性.使用99m锝制剂也得到相同结果.

　　药物激发试验使用放射性核素心肌灌注显像,对不能进行运动激发试验而需分析ST段者尤为适用,如应用洋地黄的病人,束支传导阻滞病人或妇女(在正常妇女中最大运动激发试验将有约50%的假阳性,原因不明).用心肌灌注剂进行药物激发试验也用于不能运动的病人(如肥胖,关节炎或年老因素).

　　可使用一种冠状动脉扩张剂,如双嘧达莫,以增加内源性腺苷.双嘧达莫,经静脉注射,使正常冠状动脉增加心肌血流,但在狭窄远端的动脉却不增加,以至于正常分布时201铊摄取增加而在狭窄分布时活性相对降低.因此显像相似于运动后显像.双嘧达莫静脉注射3~5分钟后201铊显像对冠状动脉疾病的敏感性相同于运动试验.双嘧达莫引起的缺血或其他不良反应(如恶心和呕吐,头痛,支气管痉挛)可以静脉推注氨茶碱得以缓解.

　　腺苷可作为双嘧达莫替代物经静脉输入.腺苷在血浆中快速降解,通过终止输液可反转其作用.在双嘧达莫或腺苷的研究中氨茶碱和有关黄嘌呤化合物可产生一个假阴性,因此在检测前24小时应避免消耗咖啡因和含有茶碱的支气管扩张剂.多巴酚丁胺,β1 受体激活剂也可用作为激发剂.

心肌梗死显像

　　梗死显像取决于心肌受损区域的放射性标记示踪物的积聚.骨扫描制剂(如99m锝焦磷酸盐)积聚于这些部位,可能继发于膜破损和微量钙化.显像一般在急性心肌梗死后12~24小时呈阳性并持续阳性大约1周；在心肌梗死后仍持续有心肌坏死以及产生室壁瘤病人可呈持续阳性.显像在穿壁性梗死中的阳性要比心内膜下梗死更多.

　　采用平面技术,经静脉输入99m锝焦磷酸盐后约1小时作心肌区域多次显像.为了区分血池和心肌活动往往有必要作延迟观察(2~4小时).SPECT将改善摄取部位的空间定位.显像表现出局部和广泛的99m锝焦磷酸盐积聚(如大于或等于肋骨活动)要比显示模糊或呈弥漫性异常更具有诊断性.

　　总之,99m锝焦磷酸盐梗死显像远比201铊心肌显像应用少,但其很有助于发现伴不典型表现的急性心肌梗死病人和检出冠状动脉旁路移植围术期的心肌梗死或其他类型心脏外科手术后的心肌梗死.它对测定梗死大小的作用尚未明确肯定.

　　肌浆球蛋白(111铟标记心脏肌浆球蛋白抗体)也可用于诊断急性心肌梗死.注射后24~48小时待血池活动消除后进行显像.抗肌球蛋白对急性心肌梗死的诊断较99m锝骨制剂更具特异性,它完全是心脏区域无胸骨或肋骨摄取表现.结合抗肌球蛋白-201铊显像可帮助区分梗死和严重缺血组织.抗肌球蛋白通过检出伴排斥坏死的斑块区域也可有助于心脏移植的评价.

心室造影术

　　心脏作功的放射性核素评价取决于左心室和右心室的功能,可在首次通过法研究(每搏检查的一种类型)或门电路(如心电图同步化)进行数分钟的显像研究.虽然首次通过法研究操作迅速以及相对简便,尤其在评价静息或运动时的心室功能；但门电路显像研究能较好地描绘出轮廓和心室壁活动情况,故应用广泛.

　　因为静息时门电路血池显像研究实际上没有危险,其广泛用于在多种情况下一系列评价左心室和右心室的功能(如瓣膜性心脏病)；监测应用心脏毒性药物(如阿霉素)病人的潜在危险；评估血管成形术,冠状动脉旁路手术,溶栓以及冠状动脉疾病和心肌梗死病人的其他技术的效果.

　　门电路血池显像是用99m锝红细胞血池显像与病人心电图R波触发同步进行.在5~10分钟内采集短暂多次连续的心动周期显像(一般约14~28帧),并存入计算机.然后聚合显像为已评价过的心动周期的每一部分建立平均血池轮廓.计算机以连续电影回放显示出类似心脏的搏动,用这种显示方式评价室壁节段活动准确性很大.

　　心室功能的许多指标可以从门电路血池显像中得到定量,包括射血分数(EF-每搏量与舒张末期容量的比例),射血和充盈速率,左室容积,相对容量负荷容积的指标如左心室：右心室每搏量之比.EF是常用的指标.由于技术的不同,EF的正常值不一,正常静息EF常为舒张末期容量的50%~75%.可通过门电路显像测量静息EF和室壁运动以及病人作踏车运动试验过程中评价这些指标的变化.运动时EF正常值至少大于静息时EF5%(如,静息时为55%,而运动时则＞60%),各种原因引起的心室功能不全(如瓣膜性心脏病,心肌病,冠状动脉病)可降低运动时EF.通过半自动计算机程序处理技术改善了心室功能的其他检测指标和可重复性.运动时EF是冠状动脉疾病病人最好的预后指标.

　　右心室异常　右心室功能对肺部疾患或可能伴有右侧累及的左室下壁梗死是很重要的.用于左心室分析的半自动程序不能用于右心室分析,因而对有关节段的计算机显像往往是人工选择的.正常右心室EF低于左心室EF,大多数技术其范围约在40%~55%.许多肺动脉高压和右心室心肌梗死或心肌病累及右心室病人其右心室EF是异常的.特发性心肌病往往以双心室功能不全为特征,不像典型的冠心病往往左室异常大于右室异常.

　　左心室异常　门电路血池显像对发现左心室室壁瘤是有用的,对典型的前壁或前壁心尖部真性室壁瘤的敏感性和特异性＞90%.在常规血池显像中左心室后下方室壁瘤不如在前面和侧面室壁瘤看得清楚.因此当怀疑有前壁或后壁室壁瘤时,需得到改良的斜位,侧位或后斜位的门电路左室显像,大多数专家推荐介绍除所有门电路显像外都要取得这些附加位置之一的显像.进行门电路SPECT显像时间(约20~25分钟伴多头相机)要比单平面门电路观察(5~10分钟)长,但可看到心室的所有部位.

　　瓣膜异常　在引起左室容量负荷增多的瓣膜疾病中静息-运动研究是有用的.在主动脉瓣关闭不全,静息时EF(见上文门电路血池显像检测)降至异常水平或运动时EF不能升高则是心脏功能恶化的体征以及有瓣膜修复的适应证.门电路血池显像也可用于计算任何瓣膜关闭不全的反流分数.正常时,两个心室的每搏量是相等的.然而,在左侧瓣膜不全的病人中,左室每搏量超过了右室,其超过的数量与反流分数成正比.因此如果右心室正常,通过左室：右室每搏量比例计算出左心室的反流分数.

　　通过每搏量比例或在放射性核素首次通过时使用市场有售的计算机程序得出早期异常的再循环肺动脉放射活性和肺动脉总放射活性的比例可以确定先天性分流量的大小.

正电子发射体层摄影

　　正电子发射体层摄影(PET)是通过释放一个正电子(β+ )衰减的原子,为电子的反物质当量.正电子迅速与周围电子发生相互作用,使它们转换成两个r光子,轨道分别为180°.环状检测系统绕行于正电子发射源,正好于检测两个位于起源的光子一致.这些系统比常规核医学照相术要敏感,有较高的空间分辨力,根据放射药理学在体内的分布能得到定量而不是定性资料.通常使用的放射性核素包括碳(11C),氧(15O)和氮(13N)同位素,它们能标记许多的有机化合物.这些优点足以抵消检测系统的昂贵价格以及这些放射性核素很短的半衰期(≤20分钟),但需要一个昂贵的在位回旋加速器.

　　用于心脏检查的正电子制剂是类属于灌注或代谢性制剂.心肌灌注制剂包括 11C二氧化碳,15O水和13N氮.其他灌注剂,82??(82Rb),是由商业发生器系统产生,不需要在位回旋加速器.

　　心肌代谢制剂提供的信息不同于常规的单光子制剂(如201铊).18氟标记脱氢葡萄糖(FDG)是使用最广泛的代谢制剂,它能显示在缺血情况下葡萄糖代谢的增加.结合了灌注研究,FDG显像能发现虽然缺血但仍存活和潜在可挽救的心肌,这一点比201铊运动或再分布扫描敏感性更高.在考虑病人能否从血管重建方法(如血管成形术,冠脉旁路术)中得益是有作用的,当仅显示为瘢痕组织时则应避免这种方法,与常规SPECT比较FDG心肌扫描费用更高.18氟半衰期很长(110分钟)；所以离位FDG产品和其最终分布也常使用.最近发展的技术允许用常规SPECT照相进行FDG显像,可使这个理想的预后技术更广泛被应用.

　　其他的PET代谢示踪物为11碳醋酸盐,不考虑基质所使用的,它所显示的摄取能反映心肌细胞总的氧代谢,摄取不受那种潜在的变异因素影响,如能影响FDG分布的血液葡萄糖水平.在心肌功能治疗后恢复方面11碳醋酸盐显像比FDG有更好的预示性.但是,11碳的20分钟半衰期则需要有一个在位回旋加速器以产生放射性核素.

　　11碳棕榈酸盐是一种早期的应用于心肌脂肪酸代谢研究的PET制剂.它在心肌里活性的消除与脂肪酸氧化率有关,以至在缺血区产生热点.然而,由于其他在临床实践中难以控制的变异造成示踪物动力学的变化,以至于扫描结果难以接受.故11碳棕榈酸盐的应用已大量地被FDG和11碳醋酸盐所取代.
有创性方法

　　为了诊断,监测,治疗某些疾病如感染,脱水,外伤,外科手术,心律失常和肿瘤常常需进入血管内.

　　导管术(插管术)的导管(插管)选择取决于治疗的目的和导管的属性.当需给予大量液体时(如外伤后,手术中)最佳方法是插入两根或更多短而宽口径(≤16径)周围导管.相反,当需安全或持续进入血管的病人(如给予抗生素,化疗或非肠道的高能营养法)则应用长而小口径的中心静脉导管(中心静脉线-CVL).

周围静脉导管术

　　经皮插入导管,需用止血带,经典部位在上臂.导管和针头部件经轻轻引导穿过消毒的皮肤进入静脉.一旦导管安置后,即抽出针头并丢弃.

　　静脉切开,应用于当经皮导管插入术不可行时,需做一个小的皮肤切口,在静脉切开后插入一根大口径塑料导管至静脉然后用丝线缝合.经典部位为腕部头静脉和踝部大隐静脉.

并发症

　　常见并发症(如局部感染,静脉血栓形成,血栓性静脉炎,组织间质液体外溢)常因导管移动或频繁更换导管引起.

中心静脉导管术

　　中心导管既可解决输液又可较少发生潜在并发症(如静脉血栓形成,局部组织坏死)；中心静脉,肺动脉和肺毛细血管楔嵌压的血流动力学监测(见下文)；以及估计心排血量和周围或肺血管阻力.中心静脉压(CVP)确定和协助容量状况监测.在心包填塞或肺栓塞时CVL能提供血流动力学资料.

　　CVP在上腔静脉(SVC)测量平均压,反映了右心室舒张末期或前负荷压力.从CVP取得的资料必须谨慎地分析,尤其在出现心脏病时.当低血压病人伴CVP＜5mmHg时多为血容量不足,可安全地给予液体.当CVP＞15mmHg时则需谨慎给予液体以免水分过多.液体恢复期的CVP变化比实际值更为重要.由于CVP在估计血容量状况或左心室功能并不可靠,因此在初始治疗后仍无心血管改善时应考虑作肺动脉插管术(见下文).

步骤

　　经皮进入上腔静脉或经头静脉,锁骨下或颈内或颈外静脉作静脉切开进入.下腔静脉亦可经皮进入或作大隐静脉切开经股总静脉进入,也可使用前肘窝静脉.

　　导管插进后作胸部X线检查以排除气胸和导管顶端的定位.为预防心律失常,在右心房或心室的导管应抽回使顶端位于上腔静脉内.长期柔韧的SilasticCVL往往在荧光屏下插入,可确保置放合适.

　　如有可能,在插入CVL前病人的凝血状况和血小板计数应被正常化.经皮股静脉必须在腹股沟韧带下插入,尤其当病人伴有凝血机制障碍或这些病人使用抗凝剂.否则,髂内静脉或腹股沟韧带上方的动脉破裂可引起腹膜后出血,从外部压迫这些血管几乎不可能的.切开可降低产生出血并发症的危险,尤其在凝血障碍时.锁骨下静脉也是外力所不能压迫的,故发生出血便很严重.

　　为了减少静脉血栓形成和导管感染,一旦不再需要时应去除所有CVL,可能时以较小口径导管来替代大口径导管.如需要延长应用,周围皮肤须每天监测以防局部感染；如局部或全身发生感染必须重新置放导管.在使用抗生素治疗败血症时,病人仍有发热应至少每周更换导管以减少细菌性移居的危险.如有可能,应在不同的解剖部位重新插入导管.

并发症

　　CVL产生许多并发症(表198-3).有报道CVL插入后有1%病人发生气胸.插入导管后即作直立位呼气末胸部X线检查以排除气胸.房性或室性心律失常往往见于导管插入中,但一般是自限性的,当引导线或导管从心脏内抽出后消失.导管感染而无全身感染的发生率可高达35%,真正成为败血症为2%~8%.动脉导管术中意外伤害需外科来去除导管和修补动脉.当导管位于血管外时可发生胸腔积液和纵隔积液.导管损伤三尖瓣,细菌性心内膜炎,空气栓塞和导管栓塞则较少发生.

动脉导管术

　　动脉导管术可作连续血压监测和动脉血气取样.适应证包括恶性高血压,严重的心肌梗死,多发性外伤,心血管外科,肺水肿,肺炎和需非肠道的变性肌力或血管活性药物治疗的疾病(如心源性或感染性休克).

步骤

　　典型的动脉导管是经皮插入至桡,股,腋,肱,足背和(在儿童中)颞动脉.较多采用的是桡动脉；股动脉并发症较少,但在血管旁路外科手术后或远端血管出现功能不全时应避免采用(防止进一步缺血).在经皮插入失败时,应做切开术.

　　在做桡动脉导管术前,Allen试验(手指压迫两侧尺和桡动脉使手掌变白,在两侧动脉放松时产生充血)能测定一旦发生桡动脉闭塞是否有足够的尺动脉侧支血流灌注手掌.如先压迫尺动脉再放松后8秒种内不产生再灌注,则不应进行动脉导管术(参见第212节雷诺病和现象中的Allen试验).

资料分析

　　动脉导管测得到的血压往往比血压计要高.最初向上一跳,最大的收缩压,在舒张压和平均血压下降时所测得的两点距离越远则脉压越大.血气分析在上面第64节心脏导管术中讨论.

并发症

　　桡动脉导管术　最显著的并发症是由于血栓形成或栓塞,内膜剥离,导管部位痉挛所引起的前臂和手的缺血性坏死.动脉血栓形成的危险性与动脉内径呈反比(可解释女性发生率多于男性)以及和导管术的间期直接有关.动脉闭塞几乎都见于导管拔除后再次插导管时.

　　股动脉导管术　在引导线插入时常发生插入部位的出血和动脉栓塞.发生血栓形成和远端缺血远低于桡动脉导管术.

　　腋动脉导管术　血肿形成虽不常见但需紧急处理,因为肱神经受压迫可引起永久性周围神经病变.冲洗腋动脉导管可带入空气或血块.为避免栓子的神经后遗症,应选择左侧腋动脉插导管(左腋动脉分支较右侧距颈动脉血管远).如出现局部或全身感染体征时应拔除导管.

肺动脉导管术

　　肺动脉导管(气囊顶端,漂浮导管)虽广泛使用却不能表明能降低发病率和死亡率.一些研究报道这些导管作用于治疗仅占50%的病人.然而,肺动脉导管结合其他客观和临床资料是有助于危急病人的处理.肺动脉导管的可能适应证列于表198-4.

步骤

　　一旦当导管顶端进入上腔静脉时,部分气囊充气以使血流引导导管进一步推进.通过压力监测或偶可通过荧光屏来确定导管顶端的位置.收缩压突然增加约30mmHg提示导管进入了右心室；舒张压是相同于右心房或腔静脉压.当导管进入肺动脉,收缩压相等于右心室,但舒张压却高于右心室舒张末期压力和中心静脉压,如脉压变窄.导管进一步推进使球囊嵌入远端肺动脉.以胸部X线确定合适的定位.

资料分析

　　在进入肺动脉之前可以研究右心房和右心室的压力和波形以及获得心排血量(见下文心脏导管术).

　　肺动脉压　用气囊漂浮导管可记录收缩压(正常15~30mmHg)和舒张压(正常5~13mmHg).舒张压与楔嵌压呈良好一致性.当继发于原发性肺部疾病(如肺纤维化,肺动脉高压)使肺血管阻力升高时,舒张压超过楔嵌压.

　　肺动脉楔嵌压　用充气气囊,导管顶端记录到肺静脉的静息反压.肺动脉楔嵌压(PAWP)正常为1~15mmHg,与左心室舒张末期压力(LVEDP)相等,除非有二尖瓣狭窄,用于呼气末正压高水平(＞10cmH2 O),当肺动脉气囊过度充气时导管不能良好定位,肺泡压力超过肺静脉压力或严重的肺动脉高压使气囊不能嵌入.