心血管病诊疗

左心室顺应性改变(如由于心肌梗死,心包积液或后负荷增加)使LVEDP和左室舒张末期容积(LVEDV)之间关系改变.此时,不论LVEDP和PAWP都不能准确反映LVEDV(左室顺应性改变越大,表示左室功能的PAWP可信性越低).然而可以在床边使用放射性核素显像直接测量LVEDV.

　　混合静脉血氧合　混合静脉血包括来自于上腔和下腔静脉经过右心到肺动脉的血液.当气囊是漂浮时从肺动脉导管远端取血液样本.混合静脉血氧含量降低的原因包括贫血,肺部疾患,碳氧血红蛋白,心脏低排血量,组织代谢需要增加.SaO2 与SaO2 减去SmvO2 的比例确定了O2 释放的充足.理想的比例是4:1,对维持需氧生物代谢所需的最低可接受比例为2:1.如持续监测PmvO2 时宜采用光学纤维肺动脉导管.郑州大学二附院心血管外科赵根尚

　　其他变异　使用肺动脉导管可计算出全身和肺血管阻力和右心室与左心室心搏作功(RVSW,LVSW).在快速输液后从测量LVSW和PAWP中建立Starling型心肌工作曲线.这些曲线可以反映出在不同充盈压时的心脏功能,尽管也存在心脏顺应性不明原因的变化使结果常呈混乱.

并发症和注意事项

　　肺动脉导管特殊或较常见的并发症包括因导管在右心室内弯曲引起导管打结(尤其在心力衰竭,心肌病或肺动脉压力升高的患者)；心律失常；充气过度引起的肺梗死或气囊永久性楔入；肺动脉穿孔；心脏内穿孔；瓣膜损伤；和心内膜炎.

　　导管术之中和之后用心电图监测能确定心律失常.在任何时候导管楔入应≤30分钟以防梗死和肺动脉穿孔,此外,除紧急情况外,病人凝血状况应正常,[如凝血酶原(PT),部分凝血激酶时间(PTT)].
心脏导管术

　　心脏导管术常用来决定在冠状动脉疾病,先天性畸形,心力衰竭,急性心肌梗死或传导异常病人中机械干预技术的可行性.其提供了有关心脏腔室,冠状动脉,瓣膜,心肌和大血管的解剖信息.应用导管注射不透射线的制剂用以血管造影.记录通过心脏和穿过瓣膜的血流,可计算瓣膜压力阶差,心排血量和血管阻力.也可行心内膜心肌活检和心内电活动评价.血气测定用于心脏分流的定位.

步骤

　　右心导管术　在成年人,导管插于股,锁骨下,颈内或肘窝静脉.导管进入右心房,经三尖瓣到达右心室,穿过肺动脉瓣进入肺动脉(见上文肺动脉导管术).亦可作冠状窦选择性导管术.

　　左心导管术　从循环左侧获得信息方法包括：(1)经皮穿刺股动脉或经皮穿刺或动脉切开右或左侧肱动脉行逆行动脉导管术；(2)穿隔技术,较少使用.在逆行技术中,导管一般都能穿过主动脉瓣进入左心室,即便当瓣膜狭窄时也不难.穿隔导管术是导管从右股静脉进入右心房,穿过房间隔进入左心房,然后经二尖瓣到达左心室.极少数,逆行或穿隔技术进不到左心室,需要直接经皮穿刺.

资料分析

　　心内和动脉压　当导管通过心房,心室和肺动脉与周围动脉可分别测量压力(正常值见表198-5).跨瓣的压力阶差能准确地评价瓣膜功能.正常压力搏动曲线见图198-5.正常动脉压在第197节讨论.示意图见图197-1.

　　二尖瓣或三尖瓣狭窄引起心房压力增高同时舒张早期压力下降减慢.在二尖瓣或三尖瓣关闭不全时,心室收缩产生一个显著的心房收缩v波.在主动脉压力曲线图中可以看到当主动脉狭窄时主动脉搏动脉波呈慢慢升起的升线波而主动脉关闭不全时搏动呈"陷落波".泵衰竭的最早期指标之一可能是左心室舒张末期压力升高＞12mmHg或右心室＞8mmHg.心室舒张末期压力的持续升高往往伴有心脏扩大.当心室扩张能力降低时(如心内膜或心肌僵硬),心房压力曲线表现为一个W型：舒张早期急速下降(开瓣效应),随后是因基线降低引起的陡急下降,随后出现一个平台.在心室充盈受限制(如缩窄性心包炎,心包填塞,浸润型心肌病,偶见的两侧心室衰竭)时,心室压力曲线的舒张早期成分呈突然一个骤降而继以一个平台(类似于一个平方根符号).

　　正常时,右心房收缩压低于右心室,但是舒张压是相同的；在三尖瓣关闭不全时,心房收缩压升高,压力曲线相似于心室.正常时,在收缩期时左心室和主动脉之间无压力阶差；但来自于主动脉和一些来自于全身动脉压力曲线之间存在明显的差别.和中央主动脉相比,远端动脉的脉压要高出30%~40%(见上文动脉导管术).左室舒张压力加上准确的左心室容量资料,能帮助判断左心室顺应性功能.

　　血液气体　在心脏内和大血管不同水平采集的血氧含量有助于发现中央分流以及流量和方向.正常值见表198-6.正常时氧含量最大差异是位于肺动脉和左心室之间达0.5ml/dl；右心室和右心房之间为0.9ml/dl；左心房和上腔静脉之间为1.9ml/dl.如在某个心腔的血氧含量超过心腔邻近的氧含量值很多,在这个水平可能有一个左向右分流存在.如血氧饱和度低于正常(95%)而无肺部疾病,肺充血和肺泡换气不足时则应极度怀疑有右向左分流.在分流部位以外循环右侧采集的血液标本中动脉血氧不饱和伴氧含量增加提示为双向分流.生理性分流计算公式为：

(QS /QT )(%)＝[(CCO2 -CaO 2 )/(CCO2 -CV O 2 )]X100

　　Q S 是分流,QT 是总血流,CCO2 是毛细血管血氧含量；CaO 2 是动脉血氧含量,CvO 2 是混合血氧含量.

　　心排血量和血流　心排血量(CO)是心脏每分钟射出血的容量(正常范围静息时为4~8L/min).CO显示与体表面积呈相关并以心脏指数(CI)L/min/m 2 体表面积(如,CI＝CO/体表面积)来表示.体表面积可根据DuBois身高(ht)-体重(wt)公式来计算,(表198-7是CI和有关测量的正常值)：

体表面积m2 ＝(体重kg)0.425X(身高cm)0.725X0.007184

　　计算CO有多种方法,最常使用是Fick指示剂稀释曲线测定法和温度稀释技术(表198-8).

　　心肌能量学　冠状窦血液中乳酸：丙酮酸浓度的比例增大表明在心肌内的代谢时氧供减少,从而引起厌氧代谢的变化.在冠状动脉疾病中心肌枸橼酸盐的提取显著降低.然而临床上冠状动脉血流的主要问题趋向于局部区域的血流降低,因而最好以血管造影来证实.

禁忌证和并发症

　　相对禁忌证包括肾功能不全,凝血疾病,发热或全身感染,心室应激,失代偿心衰,及对比造影剂过敏而未作适当的预先用药的病人.

　　最严重的心导管术并发症是死亡(0.1%~0.2%).心肌梗死(0.1%)和脑血管意外(0.1%)可引起明显发病率.其他并发症包括心律失常,血管迷走神经的反应,感染,造影剂过敏反应.导管术部位的局部血管损伤可引起假性动脉瘤,动静脉瘘和出血.

心血管造影术

　　在心脏导管中为了确定任何心脏腔室,大血管或冠状血管需进行这种放射造影技术.

步骤

　　当怀疑有异常时,应以较高压力将造影剂(通常为碘化合物)注入至病变部位或注入腔室中.在瓣膜关闭不全时,亦以较高的压力将造影剂注入邻近瓣膜的腔室中.

　　双平面心血管造影术可提供腔室和大血管的一种三维图像.与静止的片子不同,在注射造影剂的过程中可以用心脏电影进行监测,其结果能同步以录像带记录并可立即回放.数字减影血管造影术适用于不活动的动脉和腔室电影血管显像.

　　右心室和肺动脉瓣　将造影剂直接注入至右心室尖部以记录三尖瓣功能和显示肺动脉瓣及瓣膜下区域和肺动脉近端.病人取正侧位时,右心室流出道显示清楚,并显示出肺动脉与主动脉的关系.偶然可看到室间隔缺损或右心室与主动脉之间的通连.

　　肺动脉　肺动脉造影是诊断急性肺栓塞的最有决定性意义的技术；腔内充盈缺损或动脉呈突然中断具有诊断性.造影剂注入至肺总动脉或右心室流出道,为了安全也可用较少的造影剂选择性地注入到一侧或二侧肺动脉.

　　左心房　空间占位病变(如粘液瘤,血块)是左心房充盈不全的常见原因,但超声心动图是诊断这些病变可选用的方法.将造影剂直接注入这些左心房来显示这类病变可能是危险的；而取代的是可安全使用的左旋位的肺血管造影(如染料从肺静脉充盈到左心房).

　　左心室　30°~45°的右前斜位投影最佳地显示左心室长轴和左心室室壁瘤或前壁运动失调的区域,并将左心房与左心室分开,从而可看到二尖瓣反流.左前斜位投影可分清左心室流出道和主动脉瓣下区域以及室间隔和左心室后壁的运动.电影血管造影用于评价左心室容量,室壁运动和作功.在单平面或双平面心血管造影中明确左心室的大小和容积后,可计算出收缩末期和舒张末期容积和射血分数.

　　主动脉　以60°左前斜位或左侧位投影将造影剂注入至升主动脉能清楚地看到主动脉瓣反流.主动脉缩窄,动脉导管未闭,主动脉剥离也可从主动脉血管造影中得到证实.

　　冠状动脉　冠状动脉血管造影的适应证包括不稳定性心绞痛(包括心梗后心绞痛,合适药物治疗无效或不能完全缓解)；不典型性胸痛；通过瓣膜置换能纠正的瓣膜病,尤其伴有晕厥或有心绞痛史的病人；和无法解释的心力衰竭,可能由于左心室室壁瘤引起.
第199节　动脉高血压
概述

　　原发性或继发性的收缩压和/或舒张压的升高.

　　(妊娠高血压讨论参见第250节)

患病率

　　在美国估计有近5000万高血压患者(收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg,或服用抗高血压药物).原因不明的是,在美国高血压患病率趋于降低(表199-1).黑人成人中高血压发病(32%)常大于白人(23%)或美国的墨西哥成年人(23%),黑人中的发病率和死亡率都比较高.舒张压在55或60岁以前随年龄而增加.

　　单纯收缩期高血压(ISH-收缩压≥140mmHg,舒张压＜90mmHg)的患病率也随年龄而增加至少到80岁以前.如考虑到舒张性高血压和ISH者,则在65岁以上有＞50%的黑人和白人男性和＞60%的女性存在高血压.在这两个种族中女性的ISH患病率大于男性.流行病学资料主要来自大规模的筛选方案如国家健康和营养检测调查,其取决于在一次随访中单次或多次的血压检测.因此如整个过程都检测血压(降至均值),这些百分比要更高些.85%~90%的病例是原发性的,5%或10%的高血压是继发于两侧肾实质性疾病,仅1%或2%的病例是由于一个潜在的可能治愈的情况引起的.

病因学和发病机制

　　原发性高血压　原发性高血压的病因学还不清楚；其多种多样的血流动力学和病理生理学改变决非由单一病因所致.遗传是一个倾向性因素,但确切的机制还不清楚,环境因素(如饮食中的钠,肥胖,紧张)似乎仅作用在遗传敏感者.来自于Dahl盐敏感鼠的游离灌注肾(遗传性地在喂饲高盐饮食产生高血压),即使在发生高血压之前并不像那些Dahl盐抵抗鼠那样快速地排泄水或钠.

　　发病机制必须通过产生血管收缩以提高总周围血管阻力(TPR)或是增加心排血量(CO),或两者兼有,因为血压等于心排血量(血流)乘以阻力.尽管血管内扩张和血管外液体容量被广泛认为是重要的,如此扩张后通过增加CO(经增加静脉回心血量),通过增加TPR(经产生血管收缩)或通过两者才能升高血压；但往往这两者都没有.

　　由于钠-钾泵(Na+ ,K+ -ATP酶)的抑制或缺陷或由于对钠的通透性增高使跨细胞壁钠转运异常在一些高血压病例中曾阐述.最终结果是细胞内钠增加,使细胞对交感神经的刺激更敏感.因为钙跟随着钠转运,有推测细胞内钙的蓄积(而不是钠本身)对敏感性增加有作用.钠钾ATP酶可能在将去甲肾上腺素泵回到交感神经元灭活这神经递质中也起作用.因此可想象到,这个机制受到抑制时使肾上腺素的作用得到增强.钠转运缺陷在双亲患高血压而儿童为正常血压中已阐述.

　　交感神经系统的刺激升高血压,这在高血压或高血压前期病人中比正常血压病人往往多见.是否这种高反应性存在于交感神经系统本身还是存在于受神经支配的心肌和血管平滑肌尚不清楚,但在持续性高血压发生之前往往能被发现.静息时的快脉率,可能是交感神经活动增强的表现,众所周知为高血压的先兆.一些高血压病人在休息时循环血浆儿茶酚胺水平高于正常,尤其见于临床发病早期.

　　在原发性高血压病人中应用抑制交感神经活性的药物往往降低血压.然而,不能认为这就是足以说明交感神经系统是原发性高血压病因的有力证据.在高血压病人中,压力反射趋向于维持血压而不是抵制高血压,一个称之为"重复起动的压力调节器(resetting the barostats)"的现象,可能是高血压结果而不是原因.某些高血压病人存在去甲肾上腺素贮存缺陷,造成较多的去甲肾上腺素进入循环.

　　在肾素-血管紧张素-醛固酮系统,肾小球旁器帮助调节血容量和压力.肾素,肾小球旁器细胞颗粒内形成的蛋白水解酶,催化血管紧张素原转换为血管紧张素Ⅰ,属十肽.这个无活性产物经转换酶降解,主要在肺部但也在肾和脑部,属八肽,为血管紧张素Ⅱ,其具有强烈的血管收缩也刺激醛固酮释放.在血循环中也发现了,脱去天门冬氨酸的七肽(des-ASP heptapeptide)(血管紧张素Ⅲ),其活性相似于刺激醛固酮释放的血管紧张素Ⅱ一样,但其升压活性小得多.

　　肾素的分泌至少受四种相互有关而不能排除的机制控制：肾血管受体对入球动脉壁张力改变的反应；致密斑受体对远端肾小管氯化钠浓度或释放率变化的反应；循环的血管紧张素对肾素的分泌有一个负反馈效应；和交感神经系统通过由β受体为介导的肾脏神经刺激分泌肾素.

　　原发性高血压病人的血浆肾素活性(PRA)往往是正常的,但约25%受抑制,而约15%可能升高.黑人和老年高血压中大多为低肾素水平.高血压急进(恶性)期多伴有PRA增高(参见228节恶性高血压小动脉性肾硬变).血管紧张素普遍被认为是肾血管性高血压(见下文)的原因,至少在早期是如此,关于肾素-血管紧张素-醛固酮系统在原发性高血压病人,甚至在PRA升高的原发性高血压中的作用尚无一致意见.

　　镶嵌理论表明有多种因素支持升高的血压,尽管最初只有一个异常因素起作用；如,在交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮之间的相互作用.肾脏内肾小球旁器的交感神经支配能释放肾素；血管紧张素刺激大脑自主中枢增加交感冲动发放.血管紧张素也刺激醛固酮产生,后者导致钠潴留；细胞内钠过多则增强了血管平滑肌对交感刺激的反应性.

　　高血压引起更多的高血压病.当高血压由于某些易于确定的原因(例如,来自于嗜铬细胞瘤释放的儿茶酚胺,来自于肾动脉狭窄的肾素和血管紧张素,来自于肾上腺皮质腺瘤分泌的醛固酮)引起后不久,即有其他机制参与形成高血压病.由于长期高血压引起小动脉的平滑肌细胞发生肥大和增生,使管腔口径变小,从而增加TPR.另外,在小动脉壁增厚时,肥大的平滑肌细胞有轻微缩短就使已有狭窄的管腔半径要比肌肉和管腔正常时更大程度地缩小.这一点可能就是为什么长期高血压,针对继发原因进行手术也不太可能使血压恢复正常的原因.

　　血管扩张物质的缺乏而并不是血管收缩物质的过剩(如血管紧张素,去甲肾上腺素)也可引起高血压.有人正在开始研究产生强有力的血管扩张物质缓激肽的血管舒缓素系统.肾脏髓质提取物中含有血管扩张物质,包括一种中性脂质和一种前列腺素；因肾实质疾病或作双侧肾切除术造成这些血管扩张物质缺乏时使血压升高.对钠和水平衡敏感的中度高血压是无肾脏者的特征[肾功能缺乏性(renoprival)高血压].

　　内皮细胞产生强烈的血管扩张剂(一氧化氮,前列环素)和最强烈的血管收缩剂,内皮素.因此,内皮细胞功能不全对血压有很大影响.内皮细胞在高血压中的作用已作观察.初步发现高血压者有一氧化氮活性降低的证据.

　　继发性高血压　继发性高血压伴有肾实质疾病(如慢性肾小球肾炎或肾盂肾炎,多囊肾疾病,肾结缔组织疾病,尿路梗阻)或嗜铬细胞瘤,库欣综合征,原发性醛固酮增多症,甲状腺功能亢进,粘液性水肿,主动脉缩窄或肾血管疾病(见下文肾血管性高血压).也可因伴有过量饮酒,口服避孕药,拟交感药,皮质类固醇,可卡因或甘草引起.伴有慢性肾实质疾病的高血压来自于肾素依赖机制和容量依赖机制的相结合.在大多病例中,周围血不能证实有肾素活性增加,而细心关注液体平衡常可控制血压.

　　高血压继发原因的诊断及治疗详见本手册其他章节.本讨论的其余部分似乎完全着重于原发性高血压.
病理学

　　原发性高血压早期不发生病理学改变.最终,发展为全身的小动脉硬化；尤其以肾脏为明显(肾硬化)和以中层肥厚和透明样变为其特征.肾硬化是原发性高血压的标志.左心室肥厚到最终逐渐发展为扩张.在高血压病人中,冠状动脉,脑动脉,主动脉,肾动脉和周围动脉粥样硬化很常见并且很严重,是因为高血压加速形成粥样硬化.对中风而言,高血压比动脉硬化性心脏病更具有重要的危险因素.高血压病人的穿入动脉(尤其在基底神经节),常常发现极小的Char-cot-Bouchard动脉瘤,可能是颅内出血的来源.

血流动力学

　　并非所有原发性高血压的心排血量(CO)为正常以及TPR增加.在原发性高血压早期不稳定期间,由于CO水平增加而TPR却反而正常,与CO水平不相称.一段时间后TPR增加而CO回复正常,此可能为自动调节作用.舒张压且固定的病人往往CO降低.大静脉在原发性高血压的病理生理学中作用很大程度上已被忽视,但疾病早期静脉收缩使CO增加可能是起作用的.

　　尽管一些病人血浆容量扩大,在血压升高时血浆容量一般趋于减少.以血流动力学,血浆容量和PRA的改变说明原发性高血压不是单一原因的疾病及疾病不同时期涉及的发病机制也不一样.

　　当舒张压增高时肾血流量逐渐降低和小动脉开始硬化.GFR仍是正常直到疾病晚期以前,其结果滤过分数是增加的.冠状动脉,脑动脉和肌肉血流仍得以维持,除非在这些血管床中伴有严重的动脉粥样硬化.

　　由嗜铬细胞瘤,原发性醛固酮增多症,肾动脉疾病和肾实质疾病引起的高血压在没有心衰存在时CO正常或增高,而周围阻力往往是高的.由原发性醛固酮增多症或肾实质疾病引起的高血压血浆容积趋向增加,而在嗜铬细胞瘤中可低于正常.

　　收缩期高血压(伴正常舒张压)不是一个独立的疾病.其往往由于CO或搏出量增加(如原发性高血压的不稳定期,甲状腺功能亢进,动静脉瘘,主动脉瓣反流)；老年人伴正常或低的CO,则往往反映了主动脉和其主要分支失去弹性(动脉硬化性高血压).

症状和体征

　　原发性高血压一般无症状,除非靶器官发生并发症(如左心室衰竭,动脉粥样硬化性心脏病,伴或不伴脑卒中的脑血管功能不全,肾功能衰竭).然而,由于严重高血压产生的高血压脑病的症状和脑水肿在下面讨论.眩晕,面红,头痛,乏力,鼻衄和神经过敏也并非是由无并发症高血压所引起.

　　第四心音和心电图上出现增宽,切迹的异常P波是高血压心脏病的最早期体征.超声心动图左心室肥厚的证据见于后期.胸部X片多为正常直到高血压心脏病晚期呈现扩张.主动脉夹层动脉瘤或漏血动脉瘤可以是高血压的第一个体征并可见于未经治疗的高血压.多尿,夜尿症是肾脏浓缩功能减退,蛋白尿,微量血尿,管型尿和氮质潴留是肾小动脉硬化的晚期表现.

　　视网膜改变可包括视网膜出血,渗出,视乳头水肿和血管意外.根据视网膜改变,Keith,Wagener和Barker将高血压分成为具有重要预后应用价值的组别：第1组-仅有视网膜小动脉收缩；第2组-视网膜小动脉收缩和硬化；第3组-除血管改变外还有出血和渗出；第4组(恶性高血压)-视乳头水肿.

诊断

　　原发性高血压的诊断取决于反复测量收缩压和/或舒张压高于正常并排除继发病因.

　　在病人诊断为高血压前每3天至少应测量两次血压(表199-2).对于低范围的高血压病人以及尤其是血压显著波动的病人应更多地测量血压.婴幼儿的血压正常是较低的(参见第256节筛选).病人休息＞5分钟后偶然发生的较高水平血压提示为血压的不稳定,可能是持续性高血压的前奏.例如,办公室或白大衣高血压就是在医生办公室血压呈持续升高而在家里或动态血压监测时却正常.

　　对高血压病人最基本或最低限度应进行病史和体格检查,以及CBC,尿液分析,血清分析(肌酸；钾；钠；葡萄糖；总胆固醇；高密度和低密度脂蛋白胆固醇),和心电图检查.较严重的高血压和较年轻的病人应作更大范围的检查.动态血压监测,肾闪烁图,胸片,嗜铬细胞瘤筛选试验,肾素-钠图不属常规检测.周围血浆肾素活性对诊断或选择药物无帮助,但对于冠心病可能是一个独立的危险因素(但不对于脑卒中或总的心血管死亡率).

　　嗜铬细胞瘤(参见第9节)分泌儿茶酚胺,它除了升高血压外,往往会产生一些使医生警惕为嗜铬细胞瘤可能的症状(头痛,心悸,心动过速,多汗,震颤,面色苍白的各种组合).儿茶酚胺(如肾上腺素,去甲肾上腺素)最终在体内代谢为共同产物,3甲氧基-4羟基苦杏仁酸,常称之为香草苦杏仁酸(VMA).尿或血浆儿茶酚胺浓度的增加或尿甲氧基肾上腺素和VMA浓度增加用以证实诊断.

　　不是由于利尿药引起的低钾血症应考虑为原发性醛固酮增多症.在高血压过程中,早期出现蛋白尿,管型尿或伴与不伴氮质潴留的微量血尿均有力提示为原发性肾脏疾病.当高血压病人年龄小于30岁,其股动脉搏动消失或呈明显减弱和延迟时可作为推测主动脉缩窄的证据.库欣综合征,结缔组织病,妊娠中毒症,急性卟啉病,甲状腺功能亢进,粘液性水肿,肢端肥大症,某些中枢神经系统疾病和原发性醛固酮增多症必须予以排除；这些疾病在手册中另处讨论.

预后

　　一个不治疗的年轻高血压病人,早年是处于残疾或致命的左心室衰竭,急性心肌梗死,脑出血或梗塞或肾功能衰竭的很大危险中.高血压是脑卒中的最重要的易发危险因素.对冠状动脉粥样硬化易患的三个危险因素(另为吸烟和高胆固醇血症),高血压是其中之一.血压越高,视网膜改变越严重,预后越差.在视乳头水肿为特征的第4组或恶性高血压中＜5%以及以眼底改变的第3组病人中＜10%,如不治疗而存活1年.有效的药物控制高血压将预防或阻止大多数的并发症以及延长单纯收缩性高血压或舒张性高血压病人的寿命.在治疗高血压病人中最常见的死亡原因是冠状动脉疾病.收缩期血压对预示致命和非致命的心血管事件比舒张期血压更重要.在一项多危险因素干涉试验筛选的男性随访中,总死亡率与收缩期血压呈相关,与舒张期血压不相关.

治疗

　　原发性高血压不能根治,但治疗可改变其病程.据估计,在美国仅有24%的高血压病人血压控制在＜140/90mmHg,有30%不知道他们患有高血压.

　　生活习惯改变　额外休息,延长假期,中度减轻体重和限制钠盐摄入都不如抗高血压药物治疗有效.无并发症的高血压病人只要他们的血压被控制则不需要限制活动.饮食控制能有助于控制糖尿病,肥胖和血脂异常.在1级高血压,如将体重减至理想水平,限制钠摄入每天＜2g以及酒精消耗每天＜30ml可不必使用药物治疗.应鼓励稳健的运动.吸烟则应明确地不鼓励.

　　抗高血压药物治疗　大多作者同意病人的收缩压平均为140~159mmHg和/或舒张压为90~94mmHg,如生活习惯改变后不能使血压正常,应接受抗高血压药物治疗.对1级高血压病人药物治疗的好处尚不明确.也无资料说明抗高血压治疗对临界高血压的效果.当出现靶器官损害或其他危险因素时,或当收缩压≥160mmHg和/或舒张压≥100mmHg时,不必等待去改变生活习惯所产生的不明确结果而拖延药物治疗.心力衰竭,有症状的冠状动脉粥样硬化,脑血管疾病和肾功能衰竭需要紧急和果断的抗高血压治疗.

　　在老年人试验中表明抗高血压治疗明显有益于收缩性高血压.收缩压≥160mmHg和舒张压＜90mmHg的≥60岁病人中,氯噻酮(如必要加用阿替洛尔)降低脑卒中发生率(36%)和其他主要的心血管事件.在中老年和年迈二者中也均有好处.目标是降低收缩压至＜160mmHg以及对那些治疗前收缩压达160~179mmHg病人至少要降低20mmHg.

　　除了大于65岁的病人外,治疗目标应使血压降低＜135/80mmHg或接近这个能耐受的水平.回顾性研究表明如舒张压降低至＜85mmHg而冠心病死亡率却增加,尤其对原先已有动脉粥样硬化性心脏病临床依据的病人(称为J曲线).然而,其他一些研究未证实这一点,大多的报道即使观察到舒张性血压有J曲线,但未发现收缩性血压有J曲线.一般认为,让病人在家里测量血压是有利的,先决条件为病人或家庭成员曾受过系统指导从而进行密切监测并需定期认真校准血压计.

　　初期药物治疗应选用利尿药或β-阻滞剂,除非对这些药物有禁忌而对其他种类药物有适应证.如这些药物无效果,改用其他合适类型药物作为最初治疗的包括钙阻滞剂,ACE抑制剂,血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂,α1 -肾上腺素能阻滞剂和α-β-阻滞剂(表199-3).然而,在前瞻性随机试验中,除尼群地平,一种二氢吡啶类的钙阻滞剂,没有一种能降低心血管发病率和死亡率,而利尿药或β-阻滞剂作为最初治疗已表明对心血管和脑血管发病率和死亡率都有益处.单纯收缩性高血压的老年病人中尼群地平明显地降低致命和非致命的脑卒中但不降低冠心病事件.

　　初期药物的选择应参考病人年龄和种族以及考虑到某些药物的禁忌证情况或存在合并的疾病(如哮喘和β-阻滞剂)以及对某些药物的特殊适应证(如心绞痛和β-阻滞剂或钙阻滞剂).在退伍军人管理局单一药物治疗男性高血压试验中,黑人患者对钙阻滞剂反应最佳(地尔硫).双氢克尿塞在年龄大于60岁的白人或黑人男性中其效果优于年轻病人.β-阻滞剂阿替洛尔在白人中效果优于黑人,而与年龄无关.种族和年龄仅作参考,因为存在许多的例外.

　　如初期药物无效果或引起难以耐受的不良作用,应以另一种作为替代(连续单一治疗).反之,如先前药物仅呈部分有效但耐受良好,则增加剂量或加用第二种不同类型的药物.初期治疗不推荐使用中枢作用的交感神经抑制药物,因为它们有较大的不良作用.然而,它们是有效的,可以小剂量结合一大群其他药物应用.一种直接的血管扩张剂(肼苯达嗪或长压定)可与利尿药合用以预防液体潴留,与β-阻滞剂合用以防止反射性心动过速.

　　除了严重的高血压外一般在治疗开始采用单一药物.无论如何,利尿药和β-阻滞剂或ACE抑制剂能合用,虽每种药物其成分均不到治疗剂量而合在一起则有抗高血压作用而且不良作用很小.在美国1或2级高血压是合用二种药物作为初期治疗(表199-4).对严重或持续性高血压有必要合用三或四种药物.

　　所有噻嗪类衍生物和其同一种类的药物在等同剂量时有相同效果(表199-5).美托拉宗(metolazoine),吲达帕胺和袢利尿药呋塞米,布美他尼(bumetanide),依他尼酸(ethacrynicacid)和托拉塞米(torasemide)虽作用不比噻嗪类强,但适合用于慢性肾功能衰竭病人.利尿药的抗高血压作用似乎是由于适度降低血浆容量和可能通过细胞内钠流向细胞外液使血管反应性降低所致.

　　对于已使用洋地黄并还使用排钾利尿药的病人,有心脏病史,有异常心电图,有异位心律或心律失常,或在应用利尿药时发生异位心律或心律失常的病人,建议补钾或应用保钾利尿药.远曲小管保钾利尿药(安替舒通,氨苯蝶啶,阿米洛利)不引起低钾血症,高尿酸血症或高糖血症,但在控制高血压方面不如噻嗪类那样有效.为了治疗或预防低钾血症并取代补钾,在噻嗪类治疗中加用安替舒通25~100mg/d,氨苯蝶啶50~150mg/d或阿米洛利5~10mg/d.
肾血管性高血压

　　一支或多支肾动脉及其分支的部分或完全阻塞引起的全身性血压急性和慢性升高,通过外科手术或经皮腔内血管成形术常可矫正.

　　一侧或二侧肾动脉主干或其分支或一侧副肾动脉或其分支的狭窄或闭塞,通过受影响肾脏来促发球旁器细胞释放肾素酶可引起高血压.管腔面积需至少减少到在狭窄前的≥70%才有血流动力学的显著意义.

　　大于50岁的病人(常为男性),肾动脉狭窄的最常见原因是动脉粥样硬化；而较年轻的病人(多为女性)中纤维性增生异常则是其原因之一.肾动脉狭窄或闭塞的较少见原因包括为栓子,外伤,手术中结扎错误,或因为肿瘤外来压迫肾蒂.

　　虽然肾血管疾病是在可治愈高血压中为最常见的原因(女性口服避孕药治疗和过度饮酒可能例外),但它只占所有高血压病的2%以下.

症状,体征和诊断

　　当＜30岁或＞55岁的病人第一次发生舒张期高血压或当原先稳定的高血压突发加速,应怀疑有肾血管性高血压.在发病6个月内迅速发展为恶性高血压则提示有肾动脉疾病.上腹部收缩-舒张期杂音,常传导至一侧或二侧的上腹部或有时传至背部,几乎是一个特征性的体检结果,所不幸的是约50%纤维性疾病中并不出现以及在肾血管动脉粥样硬化疾病病人中亦极少听到.背部和胁部的外伤,或在这个区域剧烈疼痛伴或不伴血尿,应使医生警惕有肾血管性高血压的可能性,但这些病史上的特点却很少见.肾血管性高血压是从高心排血量和高外周阻力为特点.

　　肾血管性和原发性高血压一般都是无症状的,仅在病史上,表现为上腹部血管杂音,或静脉尿路造影(IVU)片上有异常或以99锝-Penteticacid(99Tc-DT-PA)闪烁扫描来区分它们.诊断检查的主要理由是寻找手术能够治愈的病变.

　　现有检验都不理想.所得到的假阳性和假阴性结果,都费用很大,某些还有危险的.最广泛使用的筛选检验,取代快速顺序IVU,是99锝-DTPA闪烁扫描.在 99锝-DTPA闪烁扫描中一侧肾脏的功能降低或灌注延迟则提示缺血.经口服卡托普利前后作比较扫描可增强敏感性和特异性.

　　多普勒超声图(双重扫描)对于确定在肾动脉主干有无明显的狭窄(如＞60%)是一种可信的无创性方法.在有经验人员下这个技术的敏感性和特异性接近90%.不幸的是,当一侧或二侧肾动脉出现＞60%的狭窄其本身并不就是高血压的原因,但这个发现,结合临床典型表现,则高度提示肾血管性高血压.测量肾静脉肾素活性不是很必要而且有时会误导肾血管性高血压.

　　在计划干预前(如手术,血管成形术),应进行动脉造影.数字减影或以肾动脉选择性注射的Seldinger动脉造影术能证实诊断以及能发现多普勒超声图所不能识别的分支病变.在识别管口或分支病变方面经静脉数字减影动脉造影术不如Seldinger技术可靠.快速顺序IVU或99锝-DTPA闪烁扫描正常或经多普勒超声图也未证实有明显的狭窄者,如有其他异常提示时,则不能排除动脉造影的需要.

预后和治疗

　　不治疗,预后同那些原发性高血压一样.大多数研究者已发现如果肾静脉肾素活性比例(受累侧对未受累侧)＞1.5:1,那么适当的手术将缓解高血压.然而,许多肾静脉肾素活性小于此比例病人经血管重建和切除缺血肾脏也能治愈高血压.有证据表明小于5年的高血压以及在快速顺序IVU或闪烁扫描中有适当的异常,综合考虑时,预测手术的后果正和肾静脉肾素活性比例一样可靠.为了提高肾静脉肾素活性比例的可靠性,应在缺钠刺激肾素释放的条件下从肾静脉中抽取血液.完成这条件得随以0.5g钠的饮食并口服利尿药24小时或静脉注射呋塞米40~80mg并在30分钟后抽取血液.在≥35%的病例中发生双侧病变,这使得快速顺序IVU,99锝-DTPA闪烁扫描,肾静脉肾素活性比例的可靠性降低.在肾血管性高血压病人中未刺激的周围静脉血中肾素活性往往是正常的,在口服卡托普利50mg60分钟后肾素活性明显升高至≥150%基础水平则提示为肾血管性高血压,这可作为筛选和有关干预的预后检验.口服卡托普利也刺激缺血肾脏肾素产生不均衡,从而将增加肾静脉肾素活性比例的可预测性.

　　对患有肾动脉纤维性增生异常的较年轻病人推荐做经皮腔内血管成形术以重建病变肾脏的血管.当肾动脉的分支呈广泛病变而仅用经皮腔内血管成形术技术上难进行时推荐用大隐静脉旁路移植.有时完成血管重建手术需要只能在活的离体肾自体移植进行的微血管技术.选择合适时,治愈率达90%,手术死亡率＜10%.年轻病人其肾脏因技术因素不能被血管重建时药物治疗总比肾切除更可取.

　　与纤维性疾病比较,动脉粥样硬化病变对手术和血管成形术反应较差,推测是由于病人较老和在肾脏内以及整个血管系统有较广泛的血管病变.高血压持续存在的,手术并发症则多见.手术死亡率大于患肾动脉纤维性增生异常的年轻病人.动脉粥样硬化性肾血管病人经皮腔内血管成形术后2年内再狭窄发生高达50%,尤其当斑块位于肾动脉开口处.置放支架已降低了再狭窄的危险.由于肾血管性高血压往往对抗高血压药物(见上文)有效,对年老的动脉粥样硬化病变的病人药物治疗或经皮腔内血管成形术伴支架置放要比手术更可取,除非其血压不能控制或除非双侧均累及或单肾的动脉内病变将威胁到肾脏功能.决定实施手术必须根据病人的全身状况,年龄和先前对药物治疗的反应以及肾动脉疾病的部位和类型和其对肾脏功能的威胁性.在可能时,手术应包括修补和血管重建从而替代肾切除术.
高血压性脑病

　　以头痛,迟钝,精神错乱或木僵,伴或不伴惊厥为表现的严重高血压的一种急性或亚急性后果.

　　高血压脑病是典型的高血压危象,经现代高血压治疗已较少见.尽管高血压中缺血和出血性脑卒中较多见,但高血压脑病是一种潜在的可逆性大脑疾病,归属于高血压的严重病例.

　　发病机制认为牵涉到一个在大脑血流自动调节的突破现象,使很高的血压直接输送到毛细血管床以至血浆漏出和渗出到脑物质中,引起脑水肿.

　　通常,发生迅速变化的神经病学异常,包括短暂性皮质盲,轻偏瘫和偏侧感觉丧失.血压都很高,通常舒张压＞140mmHg.常出现3或4级的视网膜病变,CSF压力往往是增高的.

诊断和治疗

　　诊断取决于特征性的临床表现并排除其他可能性疾病.其他代谢性脑病也须考虑,但大多不伴有血压的大幅度升高.治疗采用在4~6小时内将血压逐步(见上文高血压急诊的药物治疗)降至(并非骤降)接近正常范围.硝普钠是一个选择的药物.
第200节　直立性低血压和晕厥
直立性低血压

　　直立性低血压是指直立位时血压过度下降(典型者＞20/10mmHg).

　　直立性低血压不是一种特殊的疾病,而是由于不同原因所致的血压调节异常的一种表现.

病因学和病理生理学

　　正常情况下,由于地心引力的作用,突然站立可使血液集中于腿与躯干部的静脉容量血管内.同时,由于伴有一过性的静脉回流量和心排血量减少,结果使血压下降.位于主动脉弓及颈动脉窦内的压力感受器激活自主神经反射,可通过一过性心动过速而使血压迅速恢复正常.这些变化主要反映了交感神经介导的儿茶酚胺水平增高,使容量血管的血管舒缩张力增加,心率加快及心肌收缩力增强,从而增加了心排血量；动脉和静脉血管的收缩也是由于同样机制调节的.迷走神经的抑制也增加了心率.随着站立时间的延长,抗利尿激素分泌及肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活引起钠和水的潴留,可使循环血容量增加.

　　当自主神经反射弧的传入,中央或传出部分由于被疾病或药物影响时,心肌收缩力及血管反应性均有所降低,或病人存在着血容量不足及对激素的反应缺失,体内的平衡机制可能不足以使降低的血压恢复正常.组织灌注减少的最初表现是脑血流减少引起的结果,然而,体位性的血压变化并不能可靠地反映脑的低灌注状态.

　　血容量减少是症状性直立性低血压的最常见原因.血容量减少常继发于过量应用利尿剂(如袢利尿剂中的呋塞米,布美他尼和依他尼酸)；相对性的血容量减少是由于应用扩血管药物治疗,如硝酸酯类和钙拮抗剂(维拉帕米,硝苯地平,地尔硫,氨氯地平),或应用了ACE抑制剂.长期卧床引起的低血容量及血管舒缩张力降低也是引起直立性低血压的常见原因.比起非糖尿病病人,直立性低血压在应用抗高血压药物的糖尿病病人身上更为常见,其也可发生在发热性疾病的病人身上,因该类病人常存在着继发性血管扩张.

　　疾病引起的急性或亚急性严重的低血容量可产生直立性低血压,尽管该类患者的自主神经反射弧未受损害,其原因主要是由于心排血量的减少.出血,严重呕吐及腹泻,大量出汗或未控制的糖尿病病人的渗透性利尿,除非补充足够的液体或电解质,否则这些情况都可导致血容量减少,脱水和直立性低血压.低钾血症能影响血管平滑肌的活性,同时也可限制站立时周围血管阻力的增加.艾迪生病病人的肾上腺皮质功能低下,在没有足够的食盐摄入时,也可导致血容量减少而产生直立性低血压.同样,利尿剂及血管扩张剂的作用也可产生上述结果,具体在下面讨论.

　　影响自主神经反射机制和降低站立位血压的药物,如过量的抗高血压药物(甲基多巴,可乐定,利血平,神经节阻滞药)及多种药物的应用,也是常见的原因.β-肾上腺素能阻滞药很少引起直立性低血压,但α-肾上腺素能阻滞药例如哌唑嗪可能是一种原因,尤其是在治疗的初始阶段(首次剂量效应).能引发体位性低血压的药物起初应用小剂量,然后剂量逐步增大.其他药物,即能可逆性地影响自主神经反射的药物和降低直立位血压的药物(一种重要的不良作用),包括许多用于治疗精神失常的药物,如用于治疗抑郁症的单胺氧化酶抑制剂[异卡波肼(isocarboxzid),苯乙肼(phenelzine),反苯环丙胺(tranylcypramine)]；三环抗抑郁剂[去甲替林(nortriptyline),阿米替林(amitriptyline),地昔帕明(desipramine),丙咪嗪(imiptriptyline),普罗替林(protriptyline)]或四环抗抑郁剂；和吩噻嗪类抗精神病药物[氯丙嗪,丙嗪(promazine),硫利达嗪(thiori-dazine)].奎尼丁,左旋多巴,巴比妥酸盐和酒精也有引起直立性低血压的作用.抗肿瘤药物长春新碱因其神经毒性作用也可产生严重的长时间的直立性低血压.

　　累及自主神经系统的神经病变干扰了站立时交感神经的反射弧,并影响了正常的肾上腺素能反应.糖尿病性神经病,淀粉样变性,卟啉症,脊髓痨,脊髓空洞症,脊髓横断症,恶性贫血,酒精性神经病,吉兰-巴雷(Guillain-Barré)综合征(感染后多发性神经病)和Riley-Day综合征(家族性自主神经功能异常),外科交感神经切除术,血管痉挛性疾病或周围静脉功能不全(特别是严重的静脉曲张)等都可以引起直立性低血压.帕金森病的继发性低血压可以由于应用左旋多巴治疗而恶化.在胃切除术后倾倒综合征中,直立性低血压可以是血管收缩反应的组成部分.

　　Shy-Drager综合征和特发性直立性低血压是二种可能有关的原发性神经病,它们通常都伴有严重的直立性低血压(参见第179节).患Shy-Drager综合征的病人,在站立时血浆中去甲肾上腺素不增加,在患特发性直立性低血压的病人中,交感神经末梢显示去甲肾上腺素耗竭.在这些情况下,广泛的病变影响交感神经和副交感神经系统,基底神经节,脊髓束,除了小动脉和静脉血管收缩功能衰竭外,常常存在着广泛的自主神经功能异常；不出汗,肠管,膀胱和胃的张力缺乏；阳痿,流涎及流泪减少；瞳孔扩大,并影响视力调节.奇怪的是,血压在仰卧位时反可上升,因为交感神经和副交感神经对心血管系统的调节功能丧失,也可能存在严重的体位性低血压.直立性低血压很容易在清晨发生,其原因是由于整整一夜的尿钠排泄,同时也很易发生在进食后和运动后.

　　在许多继发性全身动脉性高血压的原因中,当其不能通过内环境稳定机制控制血压时,如果使病人处于直立姿势,则可引起直立性低血压；这在大多数嗜铬细胞瘤的病人中及原发性醛固酮增多症病人中,奇怪的是,这些病人在仰卧位时有高血压,在直立位时可引起直立性低血压.

　　在引起突然发生的体位性低血压心脏原因中,包括未发现的心肌梗死或心律失常.其他引起体位性低血压的心脏原因,反映了没有能力增加心排血量的一些疾病,包括严重的扩张型心肌病,主动脉瓣狭窄,缩窄性心包炎及任何原因引起的进行性心力衰竭.

　　在老年人,由于压力感受器反应性的降低及动脉顺应性的降低,常常可引起直立性低血压.压力感受器反应性的降低延迟了心动过速的反应.尽管在非选择性的年老者中,体位性低血压的发生率大约为20%,而在健康老年人中,其患病率更低.在所研究的年老者中,多种不健康的习惯并存也常常影响心血管系统内环境平衡.

症状,体征和诊断

　　软弱无力,头晕,头昏,精神错乱或视力模糊,这些是表明脑血流的轻度或中度减少的证据.脑灌注较严重受限时,可能发生晕厥或全身癫痫样发作(见下文晕厥).运动或饮食过量可使症状加重.其他的伴随症状常和其原发病因有关.

　　当病人站立时出现低血压的症状和测量发现血压显著降低,而卧位恢复,则直立性低血压的诊断可以确立.但是,需要根据每个病人当时的情况和伴有的其他症状(例如上面描述的Shy-Drager综合征)来探求病因诊断.
预后和治疗

　　预后主要根据原发疾病.如果直立性低血压是由于血容量的不足及药物过量引起,则只要纠正了这些问题后即可使其很快恢复正常.贫血及电解质失衡也可特异地治疗.长期卧床病人发生的直立位低血压可以通过每天使病人坐起而得到减轻.老年病人应维持足够的液体摄入,限制与避免饮酒,适当的有规律的锻炼.伴有慢性疾病的病人的预后需由原发疾病的控制情况而定.例如,体位性低血压似乎提示糖尿病病人伴高血压的不良预后.

　　当病因不能得到改善时,治疗目的就在于使周围血管收缩和/或增加心排血量.通常,这样可以使病人的血压维持在立位时没有症状(尽管血压下降)的水平.然而,在Shy-Drager综合征或特发性直立性低血压的晚期阶段,药物治疗常是不够的,可能需要某些抗压或反搏装置.如果直立时低血压与腿部静脉郁血有关,则合体的弹力长统袜可增加立位时心排血量和血压.对于更晚期的病例,可能需要一套飞行员型的可充气的抗地心引力的服装,尽管常常让人不能耐受,但却可对腿和腹部产生足够的对抗压力.

　　对于轻微直立性低血压,当病人清醒时,口服周围肾上腺素能药物麻黄素25~50mg,每3~4小时1次,即可维持足够血压.也可应用苯福林.一种替代的或共同采用的治疗是扩充血浆容量,开始时增加钠的摄入,随后给以钠潴留的激素.在没有心衰的情况下,可给以含盐丰富的食物或服用氯化钠片剂,使钠的摄入比平时饮食增加5~8g.氢化可的松口服(0.1~0.5mg/d)可改善周围血管收缩对交感刺激的反应,但仅在钠的摄入足够的情况下,由于钠潴留使体重增加1.3~2.2kg和扩充了血管内液体容量才能有效.这种治疗的危险,特别是在部分老年病人或有心功能减退的病人,易发生心力衰竭.仅仅出现水肿但没有心衰则不是继续这种治疗的禁忌证.一个重要的并发症是低钾血症,这是由于高钠摄入同时使用盐皮质激素的钾消耗效应引起的.可能需要补充钾,同时还要注意仰卧位高血压的额外危险.

　　有报道称普萘洛尔可增强钠和盐皮质激素治疗时的有益效应.β-阻滞剂普萘洛尔无法拮抗α-肾上腺素能对周围血管的收缩效应,预防某些病人站立时发生的血管舒张作用,以及预防因钠排泄减少发生心衰的危险.

　　二氢麦角碱,为一选择性的周围容量血管收缩剂,仅有短期益处,其危险是可引起仰卧位高血压及肢端坏疽,非类固醇抗炎药可引起肾脏的钠潴留,还可抑制前列腺素所诱发的血管扩张.口服消炎痛25~50mg,每日3次有益,对增加周围血管阻力也是有益的.但是,这些药物都可引起胃肠道症状和不应有的血管加压反应(被描述发生在用消炎痛和拟交感神经药物的病人).甲氧氯普胺可抑制尿钠排泄和多巴胺过量时的血管舒张作用(极少引起直立性低血压),但可加剧帕金森病.快速心房起搏很少成功,特别是在伴有缓慢心率的病人.

　　米多君(midodrine)可试用在其他药物无效的严重直立性低血压的病人,但其益处/危险的全部情况还未完全搞清.

　　老年病人应鼓励其缓慢改变体位.睡眠时高枕卧位通过促进钠潴留并减少夜尿可缓解症状.老年人应避免站立时间过长.有规律的有节制的适度运动可促进血管张力以减少静脉郁血.

晕　　厥

　　(昏厥)

　　突然发生的短暂的意识丧失,同时伴有姿势性张力丧失.

病因学和病理生理学

　　晕厥可由各种心血管和非心血管原因所引起,约1/3病例可重复发生.晕厥最共同的病理生理学基础是继发于心排血量减少引起的急性脑血流减少(脑缺氧的原因),心律失常,包括传导异常则为最常见的原因.心率＜30~35次/min或＞150~180次/min可引起晕厥.在有心血管疾病存在时,心率较小的变化也可以是晕厥的原因.心律失常性晕厥很少发生在无器质性心脏病病人身上.老年人的晕厥常由二种以上原因共同引起.

　　缓慢性心律失常(尤其是突然发生的)可引起晕厥.这些包括病态窦房结综合征,伴有或不伴有快速性心律失常和高度房室传导阻滞.尽管缓慢性心律失常可发生于任何年龄,但最常见于老年人,其原因常是由于心肌缺血及传导系统纤维化所致.地高辛,β-阻滞剂(包括眼的β-阻滞剂),钙拮抗剂及其他药物也可引起缓慢性心律失常.

　　室上性或室性快速性心律失常也可引起晕厥,其原因可能与心肌缺血,心衰,药物毒性(奎尼丁晕厥是最广为人知的),电解质紊乱,预激综合征及其他疾病有关.心肌缺血所致的晕厥常伴有胸痛,通常与心律失常及心脏传导阻滞有关,很少反映心肌实质缺血引发心室功能减退并伴有心排血量减少.

　　许多其他机制,常常是联合在一起限制心排血量.例如,由于周围血管扩张所致的全身性血压下降,静脉回心血量减少,低血容量,心脏流出道梗阻.又例如,低碳酸血症诱发的脑血管收缩也可引起脑血流灌注减少.

　　劳力性晕厥提示心脏流出道梗阻,主要由于主动脉瓣狭窄.这种晕厥反映了由于劳力时不能增加心排血量,周围血管同时发生扩张而引起的脑缺血.长时间的晕厥可引起癫痫发作.低血容量和正性肌力药物(如洋地黄)可使肥厚型梗阻性心肌病病人流出道梗阻加重,可能突然发生晕厥.晕厥常发生在运动后即刻,其原因为静脉回流减少,左房压降低及心室充盈减少.心律失常可能也是起作用的因素.心脏瓣膜置换后功能异常也可能是原因.劳力性晕厥还可由于其他原因引起的流出道梗阻(如肺栓塞所致的肺血管阻塞或肺动脉高压),以及由于左心室顺应性下降引起的左心室充盈不足或心包填塞,或静脉回流受阻(如严重的肺动脉高压或三尖瓣狭窄,心内粘液瘤)所致.粘液瘤可引起体位性晕厥,原因是带蒂的左房粘液瘤阻塞了二尖瓣开口.咳嗽,排尿均可引起静脉回流减少而引起晕厥,晕厥也可发生在做Valsalva动作时,胸腔内压力增加限制静脉回流,使心排血量减少,全身性动脉压下降.