心血管病诊疗

 
主动脉夹层撕裂
　　(夹层动脉瘤：夹层撕裂性血肿)
　　主动脉内膜撕裂,血液经裂口流入主动脉壁,使中层从外膜剥离.
　　主动脉夹层撕裂死亡率很高.血柱在主动脉壁内形成假腔.通常从撕裂口向远端伸展,较少向近端延伸.夹层撕裂发生于中层的肌层,可经外膜破裂或返向内膜.假腔可在主动脉的任何部位再进入主动脉真腔.夹层撕裂使主动脉的供血发生障碍,且引起主动脉瓣关闭不全.主动脉破裂通常入心包腔或左侧胸膜腔,可迅速导致死亡.郑州大学二附院心血管外科赵根尚
　　夹层撕裂可起于主动脉的任何部位,但最常见的部位是在升主动脉近端,离主动脉瓣5cm内,和降主动脉胸段左锁骨下动脉开口处下方.夹层撕裂局限于个别动脉如冠状动脉和颈动脉者罕见.
病因学
　　多数病人主动脉中层平滑肌和弹力组织有退行性变,有时有囊状变(中层囊状坏死).最常伴中层退行性变的是高血压,有＞2/3的病例,且特别以远端夹层撕裂为主.其他包括遗传性结缔组织异常,特别是马方和Ehlers Danlos综合征；先天性心血管异常如主动脉缩窄,动脉导管未闭,两叶主动脉瓣；动脉粥样硬化；创伤；和肉芽肿性动脉炎.动脉插管和心血管手术可引起医源性夹层撕裂.
分类
　　最广泛采用的是DeBakey的解剖分型：Ⅰ型起自主动脉近端,延伸到头臂血管以下,Ⅱ型起自同一点但限于升主动脉,Ⅲ型起自降主动脉在左锁骨下动脉开口以下.另一种解剖分型将升主动脉受累列为A型,降主动脉受累列为B型.许多医生简单地将升主动脉夹层撕裂列为近端的,降主动脉夹层撕裂列为远端的.以病程来区分,病程＜2周为急性,≥2周为慢性.
症状和体征
　　主要的症状为疼痛,几乎所有意识清楚的病人都会有疼痛,疼痛发生突然且剧烈.常被描述为撕裂或剥开样.最常位于胸前区,但疼痛在肩胛间区亦多见,特别是降主动脉撕裂,当夹层撕裂沿主动脉伸展,疼痛常从原先撕裂的部位移行.
　　有时夹层撕裂的症状与急性闭塞的动脉相关如脑卒中,心肌梗死或小肠梗死,到脊髓的血供受影响引起下肢轻瘫或截瘫,肢体缺血.这些表现类似动脉栓塞.
　　2/3病人主要的动脉搏动减弱或完全消失,搏动也可能时强时弱.近端夹层撕裂的病人2/3有主动脉关闭不全的杂音,也可能存在主动脉瓣关闭不全的周围血管体征.少数病人急性严重的主动脉瓣关闭不全导致心力衰竭.左侧胸腔积液常见,反映主动脉周围炎症引起浆液积聚或血液漏入左侧胸膜腔.神经系统的并发症包括脑卒中和脊髓缺血引起的下肢轻瘫或截瘫,以及肢体动脉突然闭塞引起周围神经病变.夹层撕裂部位血液漏入心包腔可致心包填塞.
诊断
　　如血液从主动脉漏出,常有轻度白细胞计数增多和贫血,从左胸膜腔吸出血液为重要线索.血清门冬氨酸氨基转移酶(AST)和肌酸激酶(CK)浓度通常正常.由于假腔内的血液溶血,血清乳酸脱氢酶(LDH)浓度可升高.心电图无变化除非夹层撕裂发生心肌梗死.ECG和血清酶有助于鉴别心肌梗死和主动脉夹层撕裂,正确地鉴别在考虑对急性心肌梗死是否需进行溶栓治疗上具有关键性意义.
　　90%的病人胸片示主动脉增宽.主动脉轮廓的局限性膨出,通常标志撕裂的起始部位.虽然主动脉增宽,但不是动脉瘤样.病人常有左侧胸腔积液.
　　用导管从周围动脉插入主动脉作主动脉对比造影是对主动脉夹层撕裂最可靠的检查方法,如考虑作手术,这是必需的,它可以鉴别出夹层撕裂的起源和范围,主动脉关闭不全的严重程度,以及主动脉各主要分支的受累情况.
　　经胸二维超声检查对升主动脉夹层撕裂的鉴出十分可靠,但不能看到降主动脉段.经食道超声检查对诊断升主动脉和降主动脉的夹层撕裂敏感性和特异性均很好.
　　使用造影剂作CT是筛选主动脉夹层撕裂的极好方法,且可以迅速完成.MRI可能是最好的无创性方法来显影主动脉以鉴出慢性主动脉夹层撕裂；但MRI对急性病人不合适,因为显影所需的时间长.此外病人危重,在MRI显像室内不易监护.
预后和治疗
　　急性期经治疗而存活的病人远期存活率5年为60%,10年为40%.相反未治疗的病人75%2周内死亡.后期死亡者1/3是由于夹层撕裂的并发症；其余2/3是由于其他疾患.
　　主动脉夹层撕裂病人应在ICU监护,应插动脉导管以监测血压,插导尿管以观察每小时尿量.
　　因夹层撕裂后最初数小时死亡率最高,应尽早开始药物治疗,以降低动脉压和减慢左室收缩的速率(dp/dt).通常联合应用硝普钠和β-阻滞剂.硝普钠用连续静脉点滴,开始每分钟0.2~0.3μg/kg,逐步增加剂量以控制血压,通常每分钟200~300μg.目标是将血压降到能维持足够的脑,心和肾的血流灌注的最低血压水平.
　　因硝普钠单纯使用有使心率增快的作用,并可能增加dp/dt,故建议同时使用β-阻滞剂.先静注心得安0.5mg,随之以每3~5分钟1~2mg直至脉搏减慢到60~70次/分或30~60分钟内总剂量0.15mg/kg.以后每2~4小时重复静注相同剂量以维持β-受体阻滞作用.在不能耐受心得安的病人如慢性阻塞性肺部疾患,支气管哮喘或心脏病,可选用心脏选择性的β-阻滞剂(如美多心安),用类似剂量静注.也可用短作用的β-阻滞剂esmolol静滴每分钟50~200μg/kg.如选择性的β-阻滞剂仍不能耐受,可改用樟脑磺酸咪噻吩(trimethphan camsylate)1~5mg/min静注.虽然该药开始有效,但很快作用减弱,并产生尿潴留,肠麻痹,视力模糊等交感麻痹的不利反应而限制其应用.
　　急性期治疗的其他药物包括钙拮抗剂,如维拉帕米(verapamil)0.05~0.1mg/kg静注.柳氨苄心定(labetolol),兼有α-和β-肾上腺素能阻滞作用,开始剂量为5~20mg静注,以后每10~20分钟给20~40mg直至血压控制,总剂量应≤300mg.然后每隔4~8小时加注1次,柳氨苄心定也可1~2mg/min静滴.
　　药物治疗后诊断需尽快确认,以决定继续内科治疗或手术.手术的目标是尽可能切除已有夹层撕裂的主动脉段,封闭假腔的入口.并用合成的移植血管重建主动脉.如有明显的主动脉反流需作瓣叶悬吊术或主动脉瓣置换以解除反流.
　　实际上所有主动脉近端的急性夹层撕裂均有手术指征.内科治疗一度是为主动脉远端夹层撕裂的病人,除非这些病人夹层撕裂漏血,肢体和内脏缺血,以及有进行性增大和有症状的动脉瘤.
　　在大的医疗中心,主动脉近端夹层撕裂的死亡率约为15%,主动脉远端夹层撕裂的手术死亡率高一些.所有病人,包括手术的病人应长期进行内科治疗,包括联合应用β-阻滞剂或钙拮抗剂以及其他降血压药物,特别是血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI).降压药物的联合应用亦是合适的,但不宜都用单纯的血管扩张剂,如肼苯哒嗪,长压定或有内在拟交感作用的β-阻滞剂,如心得静(pin-dolol)和醋酰心安(acebutolol).
　　最重要的后期并发症为再撕裂,在变薄的主动脉形成局限性动脉瘤,以及进行性主动脉瓣关闭不全.这些并发症都可能需手术治疗.   
 
 

 

 
主动脉炎
　　许多炎症可侵犯主动脉.通常炎症累及主动脉的三层管壁,即内膜,中层和外膜.炎症浸润的细胞在Takaysu动脉炎主要是圆细胞,在巨细胞性动脉炎则是巨细胞,炎症可使动脉关闭或管壁变薄随后形成动脉瘤.虽然典型的巨细胞动脉炎损害中等大小的肌性动脉,有15%病例影响主动脉及其分支(参见第50节风湿性多发性肌痛病和巨细胞动脉炎).
Takayasu动脉炎(无脉病；闭塞性血栓性动脉炎；主动脉弓综合征)
　　不明原因的炎症性疾病,影响主动脉及其分支.
　　虽然Takayasu动脉炎在全世界都有报道,但主要见于年轻的东方女性.女性与男性之比为8:1,典型的起病年龄为15~30岁.在西方国家,引起主动脉弓等血管闭塞的原因中动脉粥样硬化较Takaysu动脉炎更常见.
症状,体征和诊断
　　约一半病人起病时表现为全身性疾病,有疲劳,发热,盗汗,体重减轻,关节痛和乏力.常有贫血和血沉明显升高.这一阶段的表现逐渐消失,随之以更为慢性的阶段,表现为主动脉及其分支炎症的闭塞性变化.另一半病人只表现后期血管变化,无先前的全身性疾病.在疾病晚期,动脉壁变弱导致局限性动脉瘤.
　　主动脉弓的血管特别易受侵犯.任何一支甚至所有分支全部闭塞.在颈动脉和椎基底动脉受侵犯时可发生昏厥和一过性脑缺血(TIA),亦可有下颌(咀嚼或语言)以及上肢的间歇性活动障碍.面部和上肢肌肉萎缩,视力障碍也是常见的.降主动脉胸段闭塞有时造成后天性主动脉缩窄.虽然主动脉弓是最常受侵犯的,腹主动脉(特别是肾动脉)亦可受损,造成严重的肾血管性高血压.心力衰竭并非少见,可由于严重的高血压,冠脉受损或该病引起的主动脉瓣关闭不全所致.肺动脉闭塞引起肺高压罕见.
　　体检典型的发现为主动脉弓受损的分支一侧脉搏明显减弱或无脉症,血压减低或不能测出.除非存在获得性主动脉缩窄,这些脉搏与下肢血管搏动呈明显对照,病人的真正血压亦能从下肢测得.在部分狭窄的动脉上可听到杂音.25%病人眼底可看到花环状动静脉吻合,这导致Takayasu对此病的最初描述.
预后和治疗
　　许多Takayasu动脉炎病人最终未造成重要的并发症,这些病人可多年生活得良好,无重要并发症的病人5年生存率达95%.有重要并发症的如脑卒中,心肌梗死,严重高血压,心力衰竭,动脉瘤者,5年生存率为50%~70%.
　　大动脉炎急性期症状用皮质激素常明显缓解：通常用强的松每天60~100mg直至症状消除,然后尽快逐渐减药,虽然总疗程可能需数月.对皮质激素有耐药者可加环磷酰胺(cyclophosphamide).通常剂量为每天口服2mg/kg,治疗中白细胞应保持在3000/μl以上.有资料提出急性期及早用皮质激素和环磷酰胺者远期血管并发症可少些.有缺血者建议用华法林等抗凝药或血小板抑制剂,即每天阿司匹林325mg.高血压应积极治疗.因为高血压常是肾血管性的,血管紧张素转化酶抑制剂可特别有效.
　　疾病的晚期手术起重要作用,为闭塞的动脉重建血流.在选择性的病人气囊血管成形术可使病人暂时好转.动脉和主动脉的动脉瘤可能需要手术切除.
腹主动脉及其分支
　　闭塞腹主动脉及其主要分支闭塞,最主要的是肠系膜上动脉,腹腔动脉和肾动脉闭塞,可为急性或慢性.急性闭塞通常为栓塞,变狭血管的急性血栓形成或主动脉夹层撕裂所致.慢性闭塞最常见的原因为动脉粥样硬化,较少是因纤维肌性增生或肿块从血管外部压迫.
　　肠系膜上动脉突然闭塞典型地由于栓塞,引起腹部卒中,病人极端痛苦,腹痛呈弥漫性,且常辗转不安,起病时常有呕吐和腹泻.虽腹部有压痛,但与剧烈的疼痛不成比例.压痛是广泛而无具体定位的.病人可有轻度腹胀.肠鸣音减弱,稀少并迅速转变为肠麻痹.早期大便有隐血,以后成为明显血便.白细胞通常增高(＞15000/μl).当缺血的肠段坏死病人迅速出现酸中毒,血压降低和休克.腹部X线平片示散在的肠袢扩张和水肿,缺血的小肠壁甚至有气体.
　　肠段和病人能否存活取决于闭塞的肠系膜上动脉是否立即重建血流灌注.虽然诊断常通过肠系膜动脉造影,但造影过程会耗费宝贵的时间.对临床上有高度可疑的危重病人不作造影而作剖腹探查以重建肠系膜血流是合理的.
　　动脉内以链激酶或尿激酶作溶栓疗法来治疗内脏栓塞已获一些成效,但除非手术风险太大,溶栓疗法不能取代手术再灌注.
腹腔动脉的急性闭塞
　　闭塞通常由于腹腔动脉的分支栓塞.肝动脉栓塞造成肝的一部分梗死,脾动脉栓塞造成脾梗死,但很少需急症手术.预后恶劣.
肾动脉急性闭塞闭塞
　　是由于肾动脉栓塞,病人突然腰痛,随之以血尿.虽然肾梗死常见,早期手术取出栓子(2~4小时内)可保留肾功能.
主动脉分叉处急性闭塞
　　主动脉分叉处突然闭塞通常由于栓塞.病人突然疼痛,苍白,下肢瘫痪发冷.需紧急手术取出栓子.通常可经股动脉取出.
肠系膜上动脉和腹腔动脉的慢性闭塞
　　因为主要的内脏动脉之间侧支循环广泛丰富,只在肠系膜上动脉和腹腔动脉两者均高度狭窄或闭塞时才会有慢性肠系膜血管供血不足.
　　通常的原因为动脉硬化,但纤维肌性增生(或发育异常)不少见,特别在有肾血管性高血压的年轻妇女.
　　典型的肠系膜血管供血不足的症状发生于餐后(肠心绞痛),因消化需要肠系膜血流增加；疼痛起于进食后30分钟至1小时,稳定,严重,常在脐周.舌下含服硝酸甘油疼痛迅速缓解,有助于诊断.病人不敢进食,体重明显减轻,体重减轻是由于肠道吸收不良引起.
　　多普勒超声检查可检出肠系膜上动脉和腹腔动脉血流减少,肠系膜动脉造影对显示闭塞的存在和严重性以及是否适合手术有决定性作用.
　　硝酸甘油有时使疼痛缓解.症状严重的病人,可用手术在主动脉与内脏血管闭塞的远端作旁路手术以使肠系膜上动脉和腹腔动脉恢复血流.
慢性肾动脉闭塞
　　1支或2支肾动脉慢性闭塞可导致肾血管性高血压.如发现血浆肾素水平增高,特别在应用卡托普利以后提示该诊断的可能性.静脉肾盂造影病侧肾脏较小,造影剂排空延迟；放射性肾图亦示两侧肾灌注和功能不同.肾动脉造影对确定闭塞的解剖位置是重要的.分侧测定肾静脉肾素水平可提示来自缺血肾的静脉血中肾素活性增高.
　　经仔细筛选的病例,对缺血肾作血管再通术后能非常成功地解除高血压.对解剖上合适的病例.可用经皮气囊血管成形术使血管再通,但大多数病人仍需手术.肾血管性高血压的进一步讨论见第199节.
主动脉分叉的慢性闭塞
　　主动脉分叉的慢性闭塞通常由于动脉硬化,表现为间歇性的下肢和臀部肌肉跛行和阳痿(Lerich综合征),股动脉搏动消失.作主髂动脉或主股动脉旁路术可解除跛行症状.
概述
　　影响肢体动脉,静脉和淋巴管的异常.
　　周围血管异常可为动脉的(闭塞或功能性),静脉的,动静脉联合的(如动静脉瘘)或淋巴管的.闭塞性动脉疾患包括周围血管闭塞和血栓闭塞性动脉炎.功能性血管异常可为血管痉挛(雷诺现象和病,手足发绀)或血管扩张(红斑性肢痛症)；可能继发于血管内的局部病变,或交感神经活力失调；或可能伴以器质性血管病变.静脉疾患包括静脉血栓形成和静脉曲张,混合性动静脉异常包括动静脉瘘,淋巴异常包括淋巴性水肿和脂肪水肿.
周围动脉闭塞
　　由于动脉粥样硬化斑块(动脉粥样化)使肢体的血供闭塞,血栓形成或栓塞.(参见第50节颞动脉炎和结节性多动脉炎,第211节Takayasu动脉炎)
　　周围动脉闭塞可导致急性或慢性缺血.急性缺血是由于近端动脉硬化斑块破裂；原先存在动脉粥样硬化疾患处急性血栓形成；心,主动脉或其他大血管栓塞；或为夹层动脉瘤.慢性缺血是由于动脉粥样斑块逐渐增大引起.
　　许多病人有所属动脉粥样硬化(参见第201节).动脉粥样硬化的危险因素包括高血压,低密度脂蛋白水平增高,高密度脂蛋白水平降低,吸烟,糖尿病,肥胖,男性,同型半胱氨酸水平增高以及有提前动脉粥样硬化的家族史.
　　血同型半胱氨酸水平持续增高,通过损伤内皮细胞,导致主动脉及其分支,周围动脉,脑动脉以及可能冠状动脉提前出现动脉粥样硬化.虽然同型半胱氨酸水平增高通常伴以其他危险因素,它们可被食物和补充维生素B而减轻.
症状,体征和诊断
　　动脉闭塞的临床症状决定于累及的血管,损坏的范围,闭塞过程的速度以及是否有足够的侧支循环.
　　急性闭塞　病史包括突然出现一侧肢体的严重疼痛,发冷,麻木和苍白.肢体冷而苍白,闭塞远端肢体脉搏消失.急性闭塞可引起严重缺血,表现为感觉和运动偿失,最终(6~8小时后)触诊时肌肉有压痛.在主动脉急性闭塞(鞍状栓塞或血栓形成),下肢所有脉搏消失.典型的急性闭塞发生于最后一个可触及搏动的远端分叉处,如闭塞是在股动脉分叉,股动脉搏动可扪及,如?动脉分叉处闭塞?动脉可触及.
　　慢性闭塞　症状与缓慢发展的组织缺血有关.最初的症状为间歇性跛行.跛行的症状---行走时发生疼痛,胀,痉挛或感觉疲劳---最常见于腓肠肌,但亦可发生于足部,大腿,髋部或臀部.快速行走或上坡时跛行加重,但休息1~5分钟(不需坐下)缓解；病人又能行走直至再次疼痛.如上肢受累亦可出现与劳力相关的症状.
　　病人行走而无症状的路程缩短提示病情在发展.最终休息时亦发生缺血性疼痛,开始于肢体的最远部分,严重而不停顿的疼痛在肢体抬高时加剧,常使病人不能入睡；病人将足悬于床边或在椅上休息,下肢下垂,可获缓解.
　　如间歇性跛行是唯一的症状,肢体外观可正常,但脉搏减弱或缺如.动脉闭塞的水平和间歇跛行的位置紧密相关；如主髂动脉闭塞性疾病常导致双侧臀部,髋部和腓肠肌跛行,股动脉搏动减弱或消失.在男性,阳痿常见,决定于闭塞的部位和范围.在股?动脉疾患,跛行典型地在腓肠肌,所有股动脉以下的脉搏消失.病人有小的血管疾患者(即血栓闭塞性脉管炎和糖尿病),股,?动脉脉搏可能存在,但足部脉搏消失.受累足部抬高1~2分钟后苍白,下垂后变红润,有助于证实动脉供血不足.抬高后再放下静脉充盈缓慢,时间超过正常限度15秒.如有跛行的症状而远端脉搏良好,在鉴别诊断中应考虑椎管狭窄(参见第59节下背痛).
　　严重缺血的足会出现疼痛,发冷和麻木感.在慢性病例,皮肤可干燥和有鳞屑,指甲和毛发生长不良.随缺血加重,可出现溃疡(典型的在趾或跟部,有时在小腿),特别在局部创伤后.通常不存在水肿,除非病人为了解除疼痛使下肢保持在下垂位置.但严重的缺血小腿可能萎缩.更广泛的闭塞可危及组织的存活,导致坏死或坏疽.缺血伴发红,疼痛,下垂后足部水肿可类似蜂窝织炎或静脉功能不全.动脉无创性试验可澄清诊断.
实验室检查
　　虽然肢体的动脉闭塞通常可由临床作出诊断,在病人随访中可用无创性试验方法证实诊断.通过无创性试验可以证实疾病的部位和范围,是否适宜作动脉成形术,局部溶纤治疗或外科旁路手术.
　　无创性诊断方法　多普勒超声造影应用最广泛.用流速探测器(多普勒探头)可容易地听到动脉狭窄和闭塞.彩色信号提示血流的方向(彩色多普勒).
　　估计下肢血流量的最简单的方法是比较踝部水平的收缩压与肱动脉收缩压.将血压器袖带绑于踝上,充气加压超过肱动脉收缩压,然后缓慢放气减压.用多普勒探头置于足背动脉或胫后动脉上可精确地测到踝部收缩压.静息时该血压≥90%肱动脉收缩压；在轻度动脉供血不足时为70%~90%；中度供血不足为50%~70%；严重供血不足＜50%.
　　当诊断不能肯定,在标准平板运动试验前后测压有助于鉴出跛行.非糖尿病人踝部收缩压＜55mmHg或糖尿病人＜70mmHg,缺血病灶不可能自发痊愈；在膝以下部位截肢后下肢血压≥70mmHg,伤口才能愈合.踝部血压在糖尿病人由于动脉壁僵硬钙化可人为地增高.分段测定股,胫和踝部的动脉压,或运动前后脉搏容积波形的体积描记图记录,可获得有关动脉病变部位,范围和功能障碍更为精确的资料.分段记录压力阶差和异常脉搏波形常能区分孤立性主髂动脉病,股?动脉病,膝以下疾病或多个部位病变.
　　磁共振血管造影可获得类似对比血管造影相似的影像而不需要导管或射线.该技术是进展性的,可最终取代对比血管造影.
　　肢体的X线平片对闭塞性疾患的诊断意义最小.内膜钙化仅能证实存在动脉粥样硬化,而中层钙化与闭塞性动脉硬化的严重性不相关.
　　有创性诊断方法　血管造影提供闭塞的部位和范围的详细资料为手术纠治或经皮腔内血管成形术的先决条件.血管造影要求观察主动脉及其分支尽可能远至足部,其方法包括经腰部穿刺作主动脉造影或用较安全的方法即经皮穿刺导管经股动脉或上肢动脉造影.
　　有些选择性病例可用数字减影血管造影法.此法使显影增加和数字化解释使能清晰地看到血管系统,其优点为所需造影剂少,更为安全和舒适.
预防和治疗
　　任何形式的吸烟必须戒掉.
　　有间歇性跛行的病人如有可能每天步行30~60分钟；如出现不适,病人应停步,待疼痛消失,再继续步行.这能延长病人不出现疼痛的步行路程；其机制不明,但可能由于体力锻炼以及肌肉需氧增加促使侧支循环增加.
　　夜间为避免疼痛,应将床头抬高4~6寸.这使睡眠时下肢血流灌注增加.
　　常用血管扩张剂,虽然其效果未被证实.钙拮抗剂和阿司匹林(血栓素抑制剂)治疗动脉闭塞和血管痉挛性疾病有临床疗效.己酮可可碱(pentoxifylline)400mg每日3次,就餐时服用,在选择性病例可增加血流,使缺血组织的供氧增加,从而改善间歇性跛行.由于该药不利作用轻微而不常见,疗程可≥2月.
　　有时,β-阻滞剂可加重间歇性跛行,应予注意.螯合剂治疗的效果尚未证实,不推荐使用.
　　预防性足部护理是非常重要的,特别是糖尿病人.病人应每天观察自己的足部有无皲裂,肼胝,鸡眼和溃疡.肼胝和鸡眼应请足科医生治疗.每日应以微温水洗足,用温和的肥皂,并轻轻擦干.对干燥和有鳞屑的皮肤需用羊毛脂等润肤剂.潮湿的足需用温和的不含药物的扑粉.趾甲需剪齐,但不宜太接近皮肤.如病人视力不佳,应由足科医生给予处理.皮肤上不要贴胶布或粘带,不能用剧烈的化学剂,鸡眼药,皮肤不宜接触热水袋或电热垫.病人应每天更换袜子,并避免穿过紧的吊袜带.天寒时应穿宽松的羊毛袜以保持足部温暖.鞋要常换.如足部畸形如截趾,锤状趾,?囊炎等应穿专门定制的鞋以减轻损伤.应避免赤脚行走.
　　糖尿病性神经病变的下肢溃疡病人应避免负重,如不能做到,应用合适的矫形器保护.因为许多有这些溃疡的病人基本上无大血管闭塞性疾病,经清创,处理肼胝和应用抗生素后常能使溃疡得到良好的愈合.感染引流可防止大的手术.在溃疡愈合后,应定制专门的合适的鞋.
　　溃疡顽固不愈者,特别是有骨髓炎者,可能需要外科切除跖骨头或作经跖骨的截肢.神经性关节病变常能用骨科器具得到满意的效果,如短腿的支架,专用鞋,海绵橡皮足弓垫,拐杖和假肢等.
　　经皮血管内治疗　对血管性疾病如闭塞或动脉瘤,已有许多新的治疗方法可避免开放性手术.这些治疗可由介入性放射科医生,血管外科或心血管科医生操作.最初的进展为经皮穿刺腔内血管成形术(PTA),用一小的高压气囊打通闭塞的血管.但复发率高,可能需改变方法.
　　用硬的有筛孔样的管状支架插入血管的闭塞部位.支架很强硬能使血管保持通畅,比单用气囊效果好.此外,复发率较小.支架在血流快的大血管如髂和肾动脉作用最好.在较小的血管,闭塞段长的作用较差.颈动脉置支架尚在研究中.
　　PTA治疗由于动脉粥样硬化引起的局限性闭塞性动脉病灶有效.根据动脉造影,选择适当的病例,最初的成功率在髂动脉为85%~95%,在股动脉和小腿动脉为50%~70%.成功的PTA只需住院1~2天,避免了外科手术.
　　周围动脉作PTA的指征与外科手术类似：进行性加重的间歇性跛行限止了病人行走,休息时疼痛和坏疽.据报道指征适当的病灶最初成功率≥90%,所谓适当的病灶是指血流量减少,髂动脉短范围狭窄或股?动脉浅表段短范围,单段或多段狭窄.浅表股动脉完全闭塞(闭塞长度≤10~12cm)曾被成功地扩张,但病灶≤5cm效果会更好.远端股髂动脉旁路手术后,近端有局限性狭窄为PTA另一指征.血管成型术后复发率25%~35%/≤3年,重复PTA亦可成功.PTA的施行应由血管外科,放射科和心脏科医生共同决定.
　　周围动脉作PTA的禁忌证为病变广泛,闭塞段长和动脉钙化严重.扩张部位出现血栓,远端栓塞,内膜夹层撕裂的碎片使管腔闭塞,以及由于肝素治疗的并发症可能需要手术处理.
　　对动脉瘤,已研究出一种内腔移植物取代直接的开放性手术.合成的移植物通过小的导管置于动脉瘤的部位,然后扩张覆于血管的膨出部位.该操作在放射实验室或手术室进行.多数病人手术时用轻的镇静剂.这些新技术是有前途的,且可使住院时间缩短(通常简单的血管成形术所需时间＜24小时).一旦回家,病人需用阿司匹林或抗血小板药物噻氯匹定(ticlopidine).
　　溶栓治疗,特别是区域性导管滴注,对＜2周的急性动脉闭塞最有效.自然的动脉或曾用移植物而发生的闭塞在溶栓治疗时应注明,如局灶型动脉粥样硬化性狭窄,慢性移植物吻合性狭窄等.这种病因的定位是为了计划更有针对性的血管成形术或手术修复.
　　血管重建手术　在选择性病人,该手术使症状得以缓解,溃疡愈合,避免截肢.手术操作为血栓内膜切除术,旁路移植术(用编织的人工血管或自身静脉在梗阻部位上下作端侧吻合),切除已闭塞的血管,用移植血管置换,该手术最常用于腹主动脉瘤以及近端粥样硬化的动脉使外周栓塞,有效的手术有赖于充分的动脉造影(主动脉造影和双侧股动脉造影),以明确阻塞的部位以及病变部位上下动脉的条件.
　　血栓内膜切除术应用于主动脉髂动脉,股动脉主干或股动脉深部分支短而局限的病灶.在主髂动脉部位吻合动脉的移植物可用合成的聚酯或poly tetra fluo-roethylene材料,如大隐静脉不能利用,上述两种材料亦可用于股动脉和?动脉.主,髂动脉部位的手术指征是间歇跛行和严重缺血致丧失活动能力.股,?动脉或小腿疾病的手术指征为严重缺血有休息时疼痛,溃疡或轻度坏疽的病人.仅有间歇性跛行的病人首先总是保守治疗；如疾病进展,缺血严重,才需手术.如缺血是因血管痉挛(这可通过交感阻滞试验来确定),作交感神经切除术可能有效.血管再通术能有效地挽救患者,缓解间歇跛行,但内科发病率影响手术死亡率,每一病例必须慎重考虑.
　　手术的成功直接关系到有足够的血液出入移植物.自体静脉(通常是大隐静脉)最常应用于吻合表浅的股,?动脉或胫动脉的阻塞病灶.
　　对缺血性足部病灶,如血管再通,动脉内治疗或溶栓治疗做得不恰当,其他治疗措施可避免截肢.糖尿病必须尽可能控制好.卧床休息时床头抬高可减轻症状.病灶每天用中性肥皂或生理盐水清洗,并覆以消毒的干敷料.可用一些抗生素软膏.避免用有刺激性的和可致敏的溶液.明显的感染应作培养,以便全身用适当的抗生素.含酶的清创剂可有刺激性而加重疼痛.严重缺血时手术清创有害无益且十分疼痛.应告知病人,伤口愈合可能需很长时间.己酮可可碱可增进小血管的血流,导致症状加重和伤口愈合.
　　对不能控制的感染,休息时出现疼痛以及进行性坏疽需要截肢时尽可能取远端：即膝以下,保留膝部对装假肢很重要.
　　基因和激素治疗　闭塞性血管疾病的基因治疗正在研究中.用纤维母细胞生长因子刺激新血管生长的临床试验可能有指望.
 
血栓性闭塞性脉管炎(Buerger Disease)
　　血栓性闭塞性脉管炎是以中小动脉和静脉炎性改变为特征的血管闭塞性疾病.
　　本病发生于吸烟者,男性占多数,女性只占5%,年龄20~40岁.近年来对本病的临床和血管造影特征的认识多于对闭塞性动脉硬化症的认识.本病诊断的例数显著减少.虽然少数学者认为本病在病理解剖上与某些类型的闭塞性疾病如动脉粥样硬化,特发性周围的血栓形成或体循环栓塞不能区分,但多数临床医生同意其临床特征足以将血栓性闭塞性脉管炎列为一个单独的病种.
　　虽然病因不明,但至今尚未有不吸烟者患此病的记录,说明吸烟是主要发病因素,或许是一种延迟性过敏反应或中毒性血管炎.血栓性闭塞性脉管炎可能是特定表型病人对烟草的反应,因为此病患者HLA-A9和HLA-B5的发生率较高.或为一种细胞介导的自身免疫性疾病,对血管壁成分中Ⅰ型和Ⅲ型胶原纤维产生过敏.
　　与动脉粥样硬化不同,血栓性闭塞性脉管炎不侵犯冠状动脉.
病理学和病理生理学
　　本病主要损害四肢的中小动脉和表浅静脉,病变表现为节段性狭窄,在严重病例,体内其他血管也受损害.病理改变为非化脓性全动脉炎或全静脉炎伴血栓形成.急性期内皮细胞增生,血管内膜有淋巴细胞浸润,而内弹力层完整无损.随后血栓机化和不完全性再通.血管中层保持完好,但可有纤维母细胞浸润.血管外膜通常有更广泛的纤维母细胞浸润,较陈旧的病变有动脉周围纤维化,且可累及邻近的静脉和神经.
症状,体征和诊断
　　症状和体征属动脉缺血和浅表性静脉炎的表现.约40%病人有游走性静脉炎史,通常在足或小腿的浅表静脉.起病缓慢,从上下肢的最远端血管开始,逐渐向近端发展,导致远端坏疽.在出现客观体征前病人诉肢冷,麻木有刺痛或烧灼痛.雷诺现象常见.受累肢体发生间歇性跛行(通常在足背或小腿,极少在手,臂或大腿).缺血严重如已处于坏疽前期和有溃疡或坏疽时疼痛呈持续性.病人还时有交感神经张力过高的表现,如肢体发冷,过度出汗,患肢发绀,这些症状也可能是严重持续的疼痛引起.
　　1支或多支足部动脉,有时腕部动脉的搏动减弱或消失.受损的手足或指(趾)有位置性色泽改变(举高时苍白,下垂时转红).在疾病的早期,1个或多个指(趾)出现缺血性溃疡和坏疽,但非急性.无创性检查提示患趾,足和指的血流和压力严重减低,病变逐渐向近端发展.
　　诊断通常可由临床检查作出.动脉图示节段性远端动脉闭塞,特别是手和足部,未受累的动脉仍是正常平滑的.在闭塞的血管周围有侧支循环形成,但可能较其他闭塞性疾病更扭曲,呈螺旋状开塞外观.
预防和治疗
　　支持性措施应最大限度地增加血供包括停止吸烟和避免暴露于寒冷或使用血管收缩剂.此外还要避免温度,化学和机械损伤,鞋袜大小要合适,避免趾部小手术以及防止真菌感染.
　　无下肢坏疽,溃疡或休息时疼痛的病人,应每日行走至少2次,每次至少15~30分钟.反之应完全卧床休息.足部应用绷带保护,使用跟垫或用泡沫橡皮护套.不要用加热温床除非有恒温装置可使温度不超过体温.床头应抬高15~20cm以利于下肢供血.
　　抗生素,皮质类固醇和抗凝剂均无效.老的血管扩张剂作用有限.己酮可可碱,钙拮抗剂和血栓素抑制剂可能有帮助,特别对血管痉挛性表现.
　　如病人继续吸烟,急性期将持续地进展,组织损害加重足以需要截肢.如病人能戒烟,加上对背部或腰部交感神经切断术取得良好的反应,残留的动脉供血不足表现可获减轻.由于大血管(如髂,股,锁骨下和臂动脉)很少受累,需作旁路血管移植的病例极少.   
 
雷诺病和雷诺现象
　　小动脉痉挛引起间歇性苍白或发绀,通常发生于指(趾)偶尔在鼻,舌等部位.
　　雷诺病最常见于青年女性(占报告病例数的60%~90%),为特发性的.雷诺现象则继发于其他情况,如结缔组织病(硬皮症,类风湿性关节炎,系统性红斑狼疮等),闭塞性动脉疾病(闭塞性动脉硬化症,血栓性闭塞性动脉炎,胸廓出口狭窄综合征),神经源性病灶,药物中毒(麦角,二甲麦角新碱,血浆蛋白异常症,粘液性水肿,原发性肺高压和创伤等).
病理学和病理生理学
　　虽然雷诺病的病因仍不清楚,但对前列腺素代谢,微循环和内皮细胞作用的研究正取得成功在望的结果.雷诺现象临床上常伴偏头痛,变异型心绞痛和肺高压,提示这些异常具有共同的血管痉挛机制.
　　在雷诺病,局部受寒或任何激活交感或释放儿茶酚胺的情况引起血管痉挛反应的阈值降低.早期血管的组织学正常,严重病例动脉的内膜增厚,小动脉内有血栓形成.
症状和体征
　　指(趾)端间歇性苍白和发绀为暴露于寒冷或情绪激动所诱发.色泽的变化可有三相(苍白,发绀,发红---反应性充血)或为二相(发绀,发红).该变化不发生于掌指关节以上,且很少累及大拇指.疼痛不常见,但发作时常有感觉异常.指(趾)动脉和小动脉的血管痉挛可持续数分钟至数小时,但很少严重到大块组织损伤.手部复温后即重建正常的色泽和感觉.
诊断
　　雷诺病与雷诺现象的区别在于前者为双侧性,无基础疾病.在雷诺病,一般不存在皮肤的营养障碍和坏疽,即使出现,只累及很小面积,且尽管发病多年,症状无进行性加重.
　　在雷诺现象,有基础疾病,例如硬皮病,可有皮肤绷紧或增厚,手,臂或面部毛细血管扩张；吞咽困难；指尖痛性营养性溃疡；以及有关其他系统的症状.腕部脉搏通常存在,但Allen试验常示腕部远端桡或尺动脉分支闭塞.该试验的检查方法如下：检查者面对病人,置大拇指于病人一手的桡尺搏动之上.在病人紧握拳以排出手中的血液后,检查者压迫动脉.当病人放开拳,手是苍白的.检查者然后放开对桡动脉的压力而保留对尺动脉的压力.如腕以下桡动脉的压力是完整的,血流畅通,手迅速转红.如动脉有闭塞,手依然苍白.该手法重复时放开尺动脉,保留压迫桡动脉.Allen试验在雷诺病则常为阴性.无创性试验用体积描记器测受累手指暴露于寒冷前后的变化可区分血管闭塞或血管痉挛.
治疗
　　雷诺病,轻者只需保护躯体和肢体避免寒冷即可控制.病人必须停止吸烟,因为尼古丁为血管收缩剂.少数病人,用松弛法(如生物反馈)可减少血管痉挛发作.哌唑嗪1~2mg睡前口服(需要时晨起重复一次)以及钙拮抗剂硝苯地平口服10~30mg每日3次,可能有益.有报道己酮可可碱400mg每日2或3次餐时服用有效.酚苄明(phenoxybenzamine)口服10mg每日3次,亦偶有成效.
　　雷诺现象的治疗,取决于对基础疾病的认知和治疗.口服酚苄明10mg每日1~3次可能有效.对有肢痛,手指尖溃疡,感染,特别是硬皮病病人用抗生素,止痛剂以及有时外科清创是必要的.
　　前列腺素类的应用研究令人鼓舞.局部交感神经切断术仅用于进行性加重的病人,可消除症状,但缓解期仅1~2年.局部交感神经切断术对雷诺病的效果优于雷诺现象.不论雷诺病或雷诺现象,β-阻滞剂,可乐定和麦角制剂均为禁忌证,因为这些药物可使血管收缩,并可诱发或加重症状.
手足发绀症
　　手足发绀症是指双手皮肤小血管痉挛引起持久的无痛性对称性发绀,该症少见于双足.
　　该症病因不明,可能与小动脉张力增高伴以毛细血管和小静脉扩张有关.通常发生于女性,并不伴以闭塞性动脉疾患.
　　病人的指(趾)和手或足持续偏冷呈蓝紫色,多汗,且可能肿胀.发绀通常在受寒时加重,暖和时减轻.不发生营养变化和溃疡,且无疼痛.脉搏正常.
　　除了防寒外,通常不需要特殊治疗.可试用血管扩张剂,但一般无效.交感神经切断术有助于改善症状,但不值得推荐.
红斑性肢痛症
　　红斑性肢痛是由血管扩张引起的少见综合征,表现为足部烧灼样痛,皮肤温度增高和发红,手部较少见.
　　原发性红斑性肢痛病因不明,继发性红斑性肢痛可发生于骨髓增殖异常,高血压病,静脉功能不全,糖尿病,系统性红斑狼疮,类风湿性关节炎,硬化萎缩性苔癣,痛风,脊髓病变和多发性硬化等病人.
　　本症的特征为足和手红,热,有烧灼样疼痛.多数病人只要所在环境温度轻度升高如从29~32℃时即可诱发疼痛,皮肤不发生营养变化.症状可保持轻度多年,或变得严重以致完全丧失活动能力.
　　红斑性肢痛的诊断基于增加皮肤温度和引起疼痛的关系.继发性类型应与少见的原发性类型相鉴别,因为纠正基础疾病可缓解症状.鉴别诊断包括创伤后反射性营养障碍,肩手综合征,烧灼性神经痛,弥漫性血管角质癌(Fabry病),以及细菌性蜂窝织炎.由于红斑性肢痛可先于骨髓增殖异常(甚至数年之久),应经常检查血象以对后者早期诊断和治疗.
　　休息,抬高患肢和冷敷可避免疼痛发作.治疗并非总是成功的.在原发性红斑性肢痛,给予阿司匹林650mg每日1~4次可能迅速和持久缓解疼痛.避免血管扩张的因素亦有助于减少发作.使用血管收缩剂,如麻黄素口服25mg,普萘洛尔口服10~40mg每日4次.二甲麦角新碱(methysergide)口服1mg每4小时1次,亦可解除疼痛.对继发性红斑性肢痛,应治疗基础疾病.
静脉血栓形成
　　静脉内存在血栓.
分类和病因学
　　血栓形成可影响浅静脉(浅表性血栓性静脉炎)或深静脉(深静脉血栓形成).长期静脉血栓形成可导致慢性静脉功能不全.患处出现水肿,疼痛,色素沉着,皮炎和溃疡.血栓形成本质上常伴静脉炎,因此血栓形成和血栓性静脉炎两词交替使用.血栓形成可发生于凝血异常的基础上,可为家族性(参见第132节)或与某恶性疾病有关.
　　髂股血栓性静脉炎使患肢广泛血栓形成而成为奶白色,蓝色炎症提示大块静脉血栓形成使腿呈蓝色.常使静脉坏疽,并因基础疾病(癌肿广泛转移)而死亡.在特异的解剖部位描写血栓形成的其他名称(表212-1)(骨盆静脉,肠系膜静脉,门静脉,肾静脉以及颈静脉-肠系膜静脉血栓形成,不在本节讨论).
　　内皮损害可使胶原暴露,导致血小板聚集,组织促凝血酶原激酶(thrombo-plastin)释放,造成高凝状态,触发凝血机制.许多因素可影响静脉血栓形成：静脉内皮受损,如插入导管,注射有刺激性的物质,血栓闭塞性脉管炎和败血症性静脉炎；恶性肿瘤所伴高凝状态,血液危象,口服避孕药,以及特发性血栓性静脉炎；术后和产后静脉淤滞,静脉曲张引起的血栓性静脉炎,以及任何慢性疾患如心力衰竭,脑卒中和损伤病人长期卧床并发的血栓性静脉炎.在旅途中特别是长时间飞行,长期不活动,下肢下垂,即使是正常人,亦为危险因子.受累肢体(如臂)肌肉的剧烈运动亦为危险因子.
　　在肢体静脉阻塞的水平或其远端有化脓性病灶时有可能发生脓毒性静脉炎.脓性血栓可与感染灶分离或发生于炎症区邻近,成为蜂窝织炎的一部分.
病理生理学
　　许多静脉血栓起自小腿深静脉的静脉瓣.组织释放促凝血酶原激酶,形成凝血酶和纤维蛋白,后者网络红细胞,向近端延伸成为红血栓和纤维蛋白血栓.这是静脉血栓的主要形态学.(动脉血栓的主要组成为血小板,成为白血栓).抗凝药物如肝素及双香豆素类药物可防止静脉血栓的形成和延伸.而抗血小板药物对其无效.
症状和体征
　　急性血栓性静脉炎的症状历时数小时至1~2天,通常能自限,一般1~2周后急性过程消退,疼痛消失.
　　浅表的血栓性静脉炎,有血栓形成的浅表静脉可被触及,呈硬的条索伴不同程度的炎症,表现为疼痛,压痛,红斑和发热,可能需要与急性继发性淋巴水肿伴感染鉴别.小腿触到浅表的条索代表浅表静脉闭塞；极少由于深静脉血栓形成.
　　深静脉血栓形成(DVT)可无症状或在受累部位的上方有压痛,疼痛,水肿,温度增加,皮肤色泽改变以及浅表静脉隆起.DVT影响?,股和髂静脉,在腹股沟的股三角,大腿中部或?窝在受累静脉上方可触及硬的条索.髂股静脉血栓形成,在小腿,大腿,髋部及下腹部可见扩张的浅表侧支静脉.
　　由于至少有三支主要的静脉汇集小腿的血流,一支静脉血栓形成不影响静脉回流,故不会产生水肿,皮肤发绀和浅表静脉扩张.病人主诉站立或行走时有酸痛或疼痛,休息,将下肢抬高通常可获得缓解.检查时,小腿深部有压痛,但DVT的疼痛难以与肌肉痛鉴别.肌肉痛在踝背屈并屈膝时最轻或甚至无痛.在踝背屈而伸膝或直腿上举(Homan征)时最重；因此,该试验对DVT不可靠.大范围DVT有时可使周围动脉脉搏消失,但静脉血栓形成亦能继发急性动脉闭塞.
　　慢性静脉功能不全,深静脉血栓形成后小腿慢性静脉功能不全表现为水肿和浅表静脉扩张.病人可主诉胀,痛,小腿乏力或无不适.症状于站立或行走时发生,休息和下肢抬高后消失.深静脉上无提示急性血栓静脉炎时的压痛,但以往病史中有深静脉血栓形成.如用弹力绷带水肿不能控制,可发生静脉血流瘀滞综合征.随病程延长,踝部和下腿的内侧或外侧有色素沉着.进一步的并发症包括该部位瘀滞性皮炎和瘀滞性溃疡.慢性静脉功能不全的病人可发生静脉曲张(见下文),后者继发于慢性深静脉血栓形成,常为轻度,其功能犹如侧支循环.这些曲张的静脉除非严重不需手术切除.
诊断
　　浅表性血栓性静脉炎可根据病人的症状和检查到肿胀,有压痛的浅表静脉条索而作出诊断.
　　体检通常可区分急性动脉闭塞或是深静脉闭塞.在50%的病例,急性深静脉血栓形成不能单独由临床诊断.Homan征不能作诊断的依据,水肿亦可能由于其他原因.特定的肢体表现如浮肿,扩张的浅表静脉,肺栓塞的证据,结合所有的临床情况,包括易患因素(见上文分类和病因学),使医生估计到有DVT的可能性.用无创性试验或必要时用静脉造影可肯定诊断.双重超声检查对髂,股和?静脉的血栓形成有诊断意义.如诊断可疑,应作静脉造影.肺扫描或肺动脉造影可发现肺栓塞.深静脉血栓形成如漏诊,可导致肺栓塞而死亡.但如果未经超声检查,静脉造影或肺扫描就应用抗凝治疗会有严重出血的危险.
　　体积描记法和超声检查一样,对肢体主要的近端静脉血栓性闭塞和慢性静脉功能不全的诊断有一定精确性,但不能鉴出小腿的DVT.体积描记法是无创性检查方法,且费用相对较低,仅需病人稍加配合,由受过培训的技术员就可操作.本法常与双重超声检查联合应用,以增加诊断的准确性,任何一项试验结果阳性的病人即可治疗.如结果为阴性,而仍有DVT可疑,应作静脉造影.
预后
　　DVT通常是良性的但可造成致死性肺栓塞或慢性静脉功能不会.单纯浅表性血栓性静脉炎,即使反复发作,不产生这些严重的并发症,虽然罕见情况下非致死性栓塞可起自浅表静脉.
　　虽然浅表性血栓性静脉炎和DVT在肿瘤病人更多见,但其机制尚不清楚.许多临床上认为DVT发作不伴有肿瘤.但如果患浅表性血栓性静脉炎或DVT的病人,恶性肿瘤是其唯一的易患因素,则该病人恶性肿瘤的病程几乎已属晚期.
治疗(DVT的预防见第72节)
　　浅表性血栓性静脉炎不需特殊治疗,只需对症处理,病变的静脉部位热敷和用非类固醇抗炎药(NSAID)有助于缓解症状.不需住院,不需抗生素治疗.
　　对DVT,治疗的目的是防止肺栓塞和慢性静脉功能不全.诊断为急性DVT的病人,开始需住院,但由于肝素治疗的进展,选择性的DVT病人可在家中治疗.床脚抬高15cm,病人给肝素化后,可允许去卫生间或使用便桶.保泰松和肾上腺皮质激素不宜常规应用,抗生素只用于特殊感染.湿热敷可使病人舒适,但无动脉供血不足的病人不一定采用.
　　用低分子肝素后不久,随之以口服华法林,其剂量调节到INR2~3倍.抗凝时间的长短决定于病人的情况.年轻人血栓性静脉炎单次发作3~6天临床症状即消除.无易患因素的可活动的病人需治疗2个月,有肺梗死并有易患因素的病人可能需要治疗6个月.DVT发作2次以上的预防性口服抗凝剂应不定期继续使用,其他抗血栓药物如蛇毒制剂,抗血小板聚集剂,溶栓药物在治疗血栓性静脉炎中的地位尚未肯定.
　　溶栓治疗　?静脉以及更近端的静脉急性DVT用组织纤溶酶原激活剂或尿激酶作溶纤治疗并联合应用抗凝剂是有效的.DVT病程＜48~72小时可获最佳疗效.血栓在24~48小时内完全或部分溶解.成功的治疗可重建静脉的解剖,从而防止瓣膜损害和慢性静脉功能不全.在溶栓治疗前,需静脉造影以确定诊断.还必须详细了解溶栓治疗的禁忌证和不良作用(特别是出血),以及治疗和监护的细节(溶栓药物应用的细节和下腔静脉手术阻断参见第72节).
　　水肿消退后,病人应穿膝以下较紧的弹力袜(压力在30~40mmHg),以防止行走后出现水肿.在病人行走时应穿袜以防静脉炎后慢性静脉功能不全的后果：水肿,疼痛,色素滞留,瘀滞性皮炎和瘀滞性溃疡.如这些并发症发生,穿Unna靴(参见第111节瘀滞性皮炎)或卧床休息,抬高下肢并用敷料加压包扎可使大多数溃疡愈合.只在溃疡为严重的急性蜂窝织炎包围时才需用抗生素.氯化钠湿敷有助于减少表面渗出和腐痂脱落.大面积顽固性溃疡可能需切除,结扎功能不全的穿支静脉,并用薄层皮片覆盖创面.
动静脉瘘
　　动脉与静脉间有异常的血流通道.
　　动静脉瘘可为先天性,累及较少的血管,或后天性,由于急性局部创伤(如枪弹伤或刺伤)或动脉瘤糜烂侵蚀伴行的静脉.动静脉瘘可产生动脉功能不全的症状与体征,包括栓塞,缺血引起的溃疡,或由于压力高的动脉血流向受累静脉引起慢性静脉功能不全的症状和体征,如周围水肿,静脉曲张和色素沉着.如动静脉瘘接近体表,可触及块物,受影响的部位局部增大而温暖,浅静脉扩张且带有搏动.在瘘部可触及震颤,听诊可闻及连续的机器样杂音,在收缩期增强.如心排出量的相当部分经瘘道分流可改变血流动力学而导致心力衰竭.
　　先天性动静脉瘘一般保守处理,除非有重要并发症,如生长中的小儿一侧下肢短.如有需要,最初的治疗为用放射学技术,如通过动脉导管在瘘管入口处放置一塞子或螺圈将瘘道闭塞.治疗很少完全成功,但并发症常能控制.后天性动静脉瘘通常是单一的大瘘道,可有效地用手术治疗.
淋巴性水肿
　　由于淋巴管阻塞,破坏或发育不良引起淋巴液过度积聚和皮下组织肿胀.
　　淋巴水肿可为原发性或继发性.原发性淋巴水肿可存在于出生时(先天性淋巴水肿),或发生于青春期(早发性淋巴水肿)以及少见的在生命后期发生(迟发性淋巴水肿).女性较常见.病人足部,小腿以至整个下肢肿胀.淋巴水肿常为单侧性,在温暖季节,月经前,长时间肢体下垂后加重.病人通常无不适.检查时,水肿广泛,手或足背有典型的肿胀,只部分凹陷.一般无皮肤变化或静脉功能不全的表现.
　　继发性淋巴水肿为感染所致,特别是足部皮肤真菌病.在老年人,可由于盆腔或腹股沟恶性疾患以及放射治疗后发生.淋巴水肿可因感染而发生并发症(淋巴管炎),表现为寒战,高热,中毒症状以及下肢红,热,肿胀.皮肤上可见淋巴管炎的红色条纹和腹股沟增大和有压痛的淋巴结.上述表现与急性血栓性静脉炎不同.手术切断或放射治疗使淋巴组织闭塞亦为淋巴水肿的病因.
　　由于感染引起的淋巴水肿,用抗链球菌的抗生素可迅速起效.水肿可用抬高肢体或气囊充气加压治疗,病人行走时需穿弹力袜.有时用利尿剂亦有益.
脂肪水肿(痛性脂肪综合征)
　　腿部有脂肪压痛的综合征.
　　本征以女性较为常见.病人诉下肢肿胀和有压痛.检查发现大部分脂肪分布于髋,腹和小腿部.虽然足部是瘦的,但脂肪组织常覆盖于踝部.压痛是广泛的,不在静脉经过的部位.唯一的治疗是避免进一步增加体重.肥胖的病人可从减轻体重而得益；但体重减轻是使躯干,手臂和脸部脂肪减少而下肢的异常脂肪往往未能变动.
运动员心脏综合征
　　进行正规耐力训练者的正常解剖和生理的适应性变化.
　　休息时窦性心动过缓,出现第三或第四心音,收缩期杂音,一系列ECG异常,胸部X片心影增大为特征性的.上述改变在未经训练者应看作异常,而对运动员来说是对耐力训练的成功适应而不能误诊为心脏疾患.
生理学
　　心脏容量和质块(mass)的增加为耐力训练的特征,而骨骼肌和心肌肥厚则见于等张运动训练.在耐力训练的运动员,所有心脏四腔均扩大和左室壁厚度增加使心脏泵功能增加.心腔内径很少超过正常上限.心输出量的增加为最大心搏量实质性增加的结果.
　　未受训练者,对运动时心输出量增加的反应主要通过增加心率.而耐力训练的运动员主要通过增加心搏量.耐力训练的运动员休息时心腔内压力正常,运动时心腔内,肺动脉和周围血管压力的反应是正常的.每分钟心室作功亦为正常.
　　无论在休息或各种水平的运动时,心输出量对组织供O2 的增加均主要由于增加心搏量.心动过缓增加舒张期充盈时间进一步增加心搏量和冠脉血流,因冠脉供血主要在舒张期.在耐力训练运动员总血色素和血容量亦增加,进一步增加O 2 的传递.无论是在休息或各种水平的亚极量运动时其心率随耐力训练而逐步减慢,主要反映迷走张力增高.但交感活力减低以及其他非自主因素减慢窦房结的内在心率可能亦起作用.尽管由于心室容积增加使左室每搏作功增多,心动过缓减少O2 耗量的效果起主导作用,由是同等水平的运动作功,心肌总的O2 需量减少.耐力训练停止后心脏增大和心动过缓两项特征性表现都会消退.
症状和体征
　　窦性心动过缓,常伴窦性心律不齐,偶尔游走性室上性心律为运动员的特征性心律.多至1/3的运动员可有Ⅰ度房室阻滞.Ⅱ度1型房室阻滞偶见于休息时,运动后即消失.亦可发现房性和连接处异位心律.运动员的心律失常都是无症状的,运动后心率增加,心律失常随之减少或消失.ECG示QRS和T波电势增加,常伴以明显U波,后者可能与心动过缓有关.复极(ST-T)异常常见,通常在运动诱发窦性心动过速时转为正常.
　　耐力训练的运动员与正常未受训练者收缩期血压无明显差别.颈动脉搏动为高动力型.左室搏动移位,增大和高动力型.常有第三心音,这是由于舒张早期心室快速充盈；第四心音则较少,在舒张期充盈时间增加和胸壁薄者易听到.胸骨左缘可闻及收缩期喷射性杂音,在仰卧位转为直立位时减轻,可能反映心搏量增加使非层流血流经主动脉和肺动脉瓣.胸片心影呈球形并增大,胸透,心搏急促和幅度增大.超声心动图检查,心房和心室腔内径和左室壁厚度增加.
　　心动过缓,心脏增大或ECG异常的程度与训练的水平或心血管的功能状态不直接相关.尚无资料显示最强的体力活动对心脏正常者心血管功能起有害作用,或在晚年时易患心血管疾患.但在看来健康的年轻运动员,无论在休息或运动时确偶有猝死发生,可能由于心律失常引起；未检出到的心脏疾患是基础.虽然心动过缓时心室不应期延长,理论上有利于室性异位心律的发生,但运动员与心律失常相关的猝死几乎都是由于已存在而未被检出的冠状动脉粥样硬化性心脏病,肥厚型心肌病,心肌炎或先天性冠状动脉或主动脉瓣异常.