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- 动脉粥样硬化的环境因素
- 作者:王维化|发布时间:2008-07-16|浏览量:357次
已知的动脉粥样硬化环境因素即后天因素包括:吸烟、饮食、运动、感染、胎儿期环境、空气污染等。先天因素与后天因素相互作用,促进了心血管疾病的发生、发展。
吸烟 吸烟增加了外周动脉病、CAD、脑血管病和血运重建术后移植血管闭塞的危险,心血管事件高危者吸烟尤其危险。CAD危险与每日吸烟量有剂量关系,被动吸烟也增加CAD的危险。男性和女性同样易感,但女性的危险性更大。尼古丁和烟草源性化学物质对血管内皮有毒性作用。吸烟增加了LDL水平,降低了HDL水平,提高了循环中一氧化碳浓度(由此可引起内皮缺氧),并促使已经因动脉粥样硬化而狭窄的动脉收缩,同时还可以增强血小板的反应性,有利于血小板血栓的形成,以及增加血浆纤维蛋白原浓度和红细胞压积(Hct),引起血黏滞度增加。 临沭县中医院神经内科王维化
糖尿病 胰岛素依赖型糖尿病患者和非胰岛素依赖型糖尿病患者都会更早、更广泛地发生动脉粥样硬化,这是该病普遍性代谢紊乱的一部分,包括血脂异常和结缔组织的糖化。高胰岛素血症损害血管内皮。糖尿病对女性是非常强的危险因素,显著抵消了雌激素的保护作用。
肥胖 研究发现,肥胖尤其是男性躯干肥胖是CAD的独立危险因素。高甘油三酯血症常伴有肥胖、糖尿病和胰岛素抵抗,似乎是低LDL或HDL者及非老年人重要的独立危险因素。并非所有甘油三酯升高都致动脉粥样变。LDL颗粒越小,密度越大,其危险性也越大。
体力活动少 久坐的生活习惯与CAD危险增加相关,而经常锻炼具有保护作用。
高同型半胱氨酸血症 血同型半胱氨酸升高是由遗传决定的代谢降低,可引起血管内皮损伤,而血管内皮损伤使血管易于发生粥样硬化。
单基因遗传与多基因遗传
动脉粥样硬化的遗传因素和环境因素相互作用学说提示, 不同个体存在动脉粥样硬化的易患性基因差异。其中大多数疾病并非由影响力大的单一高度外显基因所致(单基因遗传称孟德尔遗传),而是由许多影响力小的基因共同作用引起(多基因遗传为非孟德尔遗传),这些基因在环境因素和其他因素作用下发生了改变,从正常基因变成致病基因,导致动脉粥样硬化的发生。
心血管遗传疾病中属于单基因遗传者有家族性高胆固醇血症、肥大性心肌病、马方综合征、先天性长QT综合征等。属于多基因遗传的有高血压、冠心病、房颤等。单基因遗传疾病的特点为单一基因受累,发病率较低,基因变异频率小,每个基因表现蛋白质受损较严重,临床表型具有较大因果关系,遗传效应很大,而与环境因素相关性较小。多基因遗传疾病为多基因受累,发病较为常见,基因变异频率大,呈现多态性,每个基因表现蛋白质受损较轻,易感性小,临床遗传效应较小,而环境因素对其致病有重要影响。
基因变异与CHD发病遗传易感性的关系是近年来临床及流行病学研究的焦点。不同人群基因的分布频率各异,基因位点多态性改变可能与动脉粥样硬化遗传易感性相关联。基因频度与正常功能蛋白标准差(SD)的关系研究显示,单基因遗传的正常基因aa变成病变基因Aa的几率很低,其分界限很清楚,正常功能蛋白SD互相分离,距离为5 SD。多基因遗传的正常基因aa变成病变基因Aa的几率很高,正常功能蛋白SD互相重叠严重,界限不清楚,相互间的距离仅为0.5 SD,因此造成临床治疗和基础研究困难。
目前,人们在对动脉粥样硬化的发病机制研究中,已经找到一些心血管病的致病基因,这些致病基因在发病过程的不同阶段,在遗传因素和环境因素的作用下,发生变异,并协同导致动脉粥样硬化斑块的发生发展或破裂,乃至导致血栓及心血管事件。这些致病基因也成为药物研究和临床治疗的靶点。
二、干预动脉粥样硬化理想药物的条件
对动脉粥样硬化发生机制的研究,为临床选用理想治疗药物打下了基础。
基于目前所认识的发病机制,干预动脉粥样硬化的理想药物应具备5个特点:①显著降低血浆和(或)斑块LDL-C水平;②显著抑制斑块局部氧化应激反应;③显著抑制平滑肌细胞凋亡;④显著抑制斑块炎症反应;⑤显著抑制血小板和凝血因子功能。目前临床应用的西药,一般只具备其中1项基本条件。当今公认最好的抗动脉粥样硬化药物——他汀类药物具备①、②、④ 3个特点。多靶点作用的复方中药有可能同时具备这5个特点。
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