幽门螺杆菌共识意见（2003安徽桐城）

  中华医学会消化病学分会

 

   1999年海南会议提出并经全国消化大会确认的“我国对幽门螺杆菌若干问题的共识意见”于2000年发表至今已三年余。三年多来，对幽门螺杆菌（Helicobacter pylori, 简称H. pylori

或简写为HP或HP）的一些重要问题又有了新的认识，2000年欧洲Maastricht-2共识报告具有重要的指导意义，2002年第三届全国HP会议上广泛听取了大家对“共识”的意见，又经2003年安徽桐城中华全国HP共识会议（简称桐城会议）审核修订，现提出新的HP共识意见，以便在推广应用中充实和完善。四川省第四人民医院消化内科常玉英

一、HP感染及其相关疾病

流行病学调查表明，HP在一些国家或地区人群中的感染率仍很高，我国不同地区、不同民族胃内HP检出率为30%～80%,有很大差别。

HP是慢性胃炎和消化性溃疡的重要致病因子。HP与胃癌发生相关：

①  流行病学调查表明，HP感染增加胃癌发生危险性；

②  根除HP可阻断或延缓胃粘膜萎缩和肠化进一步发展，但是否能逆转这两种病变尚需进一步研究；

③  根除HP可降低早期胃癌术后复发率；

④  单纯HP感染可在蒙古沙土鼠中诱发出胃癌；

⑤  携带某些毒力基因的HP可能与胃癌发生有更密切关系，但目前尚无明确的结论。

  胃癌的发生是HP感染、宿主因素和环境因素共同作用的结果，宿主白介素-1b等基因多态性与HP感染后的胃酸状态及胃癌发生的危险性相关。

  HP是胃粘膜相关淋巴组织（MALT）淋巴瘤重要的致病因素，表现在HP感染是MALT淋巴瘤产生的原因，胃MALT淋巴瘤在HP高发区常见、多发。根除HP可以治愈早期的胃MALT淋巴瘤。染色体的分析提示胃MALT淋巴瘤的发生可能有遗传背景。

   HP与非甾体类抗炎药（NSAID）是消化性溃疡发生的两个重要独立危险因素，单纯根除HP本身不足以预防NSAID溃疡。初次长期使用NSAID前根除HP可降低NSAID溃疡的发生率，使用NSAID过程中根除HP不能加速NSAID溃疡的愈合。

   HP与胃食管反流病（GERD）的关系仍无肯定的结论。根除HP与多数GERD发生无关，一般不加重已存在的GERD。研究表明，胃窦为主的HP相关性胃炎病人胃酸分泌增加或无变化，但胃体为主的HP相关性胃炎胃酸分泌减少。根除HP后胃酸可恢复正常，胃粘膜炎症消退。胃体为主的HP相关性胃炎根除HP后, 发生GERD的危险性有可能会增加，但该型胃炎所占比例很小。

  HP阳性的GERD病人长期服用质子泵抑制剂（PPI）可能会诱发或加重胃体粘膜萎缩，从而有可能增加胃癌发生的危险性。因此，HP阳性的GERD应根除HP治疗。

HP感染和功能性消化不良（FD）的关系仍未明确。有活动性HP感染的FD病人胃粘膜组织学检查几乎均有不同程度的慢性活动性胃炎，根除HP可使绝大多数病人胃粘膜炎症消退，并降低胃癌前期病变发展成胃癌的危险性。但仅能使少部分病人的消化不良症状得到缓解。个别报道显示，胃粘膜炎症程度重或溃疡型FD根除HP后症状缓解率较高。根除HP的效益与费用相比利大于弊。

二、HP感染的诊断

HP感染诊断标准原则上要求可靠、简单, 以便于实施和推广。

1．  诊断方法:

常用HP感染检测方法的敏感性及特异性对比

检测项目：

　现症感染的诊断方法：

　细菌培养　敏感性70-92％，特异性100％

　组织学检查（Warthin-Starry银染或改良Giemsa染色） 敏感性93-99％，特异性95-99％

 尿素呼气试验 感性90-98.9％，特异性89-99％

 快速尿素酶试验 敏感性75-98％，特异性70-98％

 粪便抗原检测 敏感性89-96％，特异性87-94％

曾经感染的诊断方法：

血清HP抗体 敏感性88-99％，特异性86-99％

此为一些文献报告的结果，实施时可因技术、试剂的不同而有很大差异。

 

2．诊断标准：

临床诊断： 任一项现症感染诊断方法阳性可诊断为HP感染；

科研诊断： 细菌培养阳性或其他任两项阳性。血清HP抗体单项检查可用于大样本流行病学调查。

3．根除HP疗效判断：

  用于明确是否HP根除的复查应在根除治疗结束至少4周后进行。

建议选用非侵入性的尿素呼气试验或粪便抗原检查。如临床疾病有必要进行内镜复查，也可用胃粘膜活检标本检测HP, 此时应同时取胃窦、胃体粘膜检测。

临床判断可仅用快速尿素酶试验；科研判断应再加另一基于活检标本的检查，二种方法均阴性可作为HP根除。

三、HP感染的治疗

HP感染的治疗首先需确定根除治疗的适应证。

实施根除治疗时，应选择根除率高的治疗方案，以免引起全国范围HP及其他细菌对抗生素的普遍耐药性。

1.HP感染治疗适应症：

HP根除的指征：

HP阳性的下列疾病：

  消化性溃疡

  早期胃癌术后

  胃MALT淋巴瘤

  明显异常的慢性胃炎

  计划使用NSAIDS类药物

  部分功能性消化不良

  GERD

  胃癌家族史

  个人强烈要求治疗者

  胃肠道外疾病

 消化性溃疡，无论活动或非活动，无论有无并发症。

 明显异常：指合并糜烂、中重度萎缩，中重度肠化生，轻－中度不典型增生。

 重度不典型增生应考虑癌变。

 

2. 推荐的根除HP治疗方案；

推荐的根除HP的治疗方案：

一线方案：

PPI/RBC+A（1.0g）＋C（0.5g），每天2次，7天。

PPI/RBC+M（0.4g）＋C（0.5g），每天2次，7天。

PPI/RBC+A（1.0g）＋F（0.1g）/M(0.4g)，每天2次，7天。

PPI/RBC+M（0.4g）＋C（0.5g），每天2次，7天。

B(标准剂量)＋F（0.1g）/M(0.4g)+C(0.5g), 每天2次，7天。

B(标准剂量)＋M（0.4g）+T(0.75g或1.0g), 每天2次，14天。

B(标准剂量)＋M（0.4g）+A(0.5g), 每天2次，14天。

二线方案：

PPI(标准剂量)＋B（标准剂量）＋M（0.4g）＋T（0.75或1.0g），每天2次，7-14天。

PPI(标准剂量)＋B（标准剂量）＋F（0.1g）＋T（0.75或1.0g），每天2次，7-14天。

注：

①     标准剂量及代号说明：药名后面的剂量即为标准剂量。

A:  PPI ：质子泵抑制剂，包括

埃索美拉唑20mg

雷贝拉唑10mg

兰索拉唑30mg

奥美拉唑20mg。

RBC：

枸椽酸铋雷尼替丁350mg或400mg;

B：铋剂，包括:

枸椽酸铋钾220mg或240mg

果胶铋240mg。

F：呋喃唑酮；A：阿莫西林；C：克拉霉素；M：甲硝唑；T：四环素。

 ②一线方案中的PPI可用H2受体阻断剂（H2RA）替代，如西米替丁400mg、雷尼替丁150mg或法莫替丁20mg，但根除率可能会有所降低。

3. 如何避免耐药株的产生：

（1） 严格掌握HP根除的适应证，选用正规、有效的治疗方案。

（2） 联合用药，避免使用单一抗生素或抗菌药。

（3） 加强基层医生对HP治疗知识的普及与更新。

（4） 对根除治疗失败的病人, 有条件的单位再次治疗前先做药物敏感试验，避免使用对HP耐药的抗菌药。

（5） 不断开发治疗HP的新药，包括中西医结合治疗。

（6） 由于HP的耐药性，PPI三联方案必要时可以使用两周。

（7） 对一线治疗失败者，改用补救疗法时，尽量避免使用硝基咪唑类药物,

应改用其他药物，如呋喃唑酮、胃内滞留型庆大霉素缓释片等。

（8） 努力研究开发HP疫苗, 让HP感染的免疫防治变成现实。